因子
|
說明
| |
脂肪合成速率↑
|
攝取高碳水化合物
|
吃進高碳水化合物的食物，身體進行葡萄糖（glucose）代謝，產生Acetyl-CoA，接著Acetyl-CoA和草醋酸結合形成檸檬酸（Citrate），檸檬酸從粒線體跑到細胞質內，然後藉由檸檬酸分解酶（citrate lyase）催化，重新產生Acetyl-CoA。整個步驟就是要將Acetyl-CoA帶到細胞質，細胞便可利用Acetyl-CoA合成脂肪酸
|
脂肪合成速率↓
|
限制卡路里的攝取
|
少了能量來源，減少製造脂肪的原料，並開始代謝脂肪產生能量→血中游離脂肪酸↑
|
攝取高脂食物
|
血液中游離脂肪（free fatty acid）酸濃度↑，體內會抑制合成脂肪酸
| |
糖尿病(Diabetes mellitus,DM)
|
糖尿病患者無法使用醣類作為其能量來源，也無法使用醣合成脂肪，故必須代謝脂質及蛋白質→血液中的游離脂肪酸（free fatty acid）濃度便會上升。
| |
結論
|
血液中游離的脂肪酸濃度↑在肝臟合成脂肪酸速率↓
兩者呈負相關
| |
2. 長期短期的調控
3. 激素調控脂質生成功能
4. 低能狀態抑制脂質生成作用
低能狀態會使AMP增加→促進AMP-dependent protein kinase的活性 →磷酸化ACC，使ACC失去活性→抑制脂肪生成（方法類似升糖素、腎上腺素，重點差在低能狀態增加AMP；升糖素、腎上腺素增加cAMP，但其效果相同）
5. 整理
A. 適應性酵素→隨狀況調節酵素的量，和長期（long-term）機制有關
a. 脂肪酸合成酶複合體（fatty acid synthase complex）與乙醯輔酶A羧化酶（ACC）都是適應性酵素（adaptive enzyme）：
˙ 在飽食狀態，酵素總量會增加
˙ 在禁食、攝食高脂飲食、糖尿病等狀態，其酵素總量會減少
b. 胰島素會促成酵素的誘導合成，進而增加酵素總量；升糖素則是抑制酵素總量。而它們對酵素總量的影響，需要數天才會有明顯效果
B. 簡化小表：
短期機制
（short-term）
|
利用酵素的異位（allosteric）調控與共價（covalent）調控
| |
長期機制
（long-term）
|
說明
|
改變酵素合成與降解的速率，調整酵素的總量
|
重要範例
|
乙醯輔酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase，ACC→常用字要記）
| |
A. 活化：在飽食情況下，ACC可被檸檬酸（citrate）活化 →脂肪合成↑
B. 抑制：ACC被長鏈醯基輔酶A（long chain acyl- CoA，長鏈的游離脂肪酸，碳數約為16～18，為ACC所產生的產物）抑制，是種產物負回饋的抑制→脂肪合成↓
 | ||
丙酮酸去氫酶（pyruvate dehydrogenase，PDH→常用字要記）
| ||
抑制：
a. 被acyl-CoA（長碳鏈脂肪酸）抑制
b. acetyl- CoA（也是acyl-CoA的分解產物）是PDH催化的產物，故有產物負回饋 →∴可以調節acetyl- CoA供給量
資料來源：維基百科
c. 游離脂肪酸上升
長鏈脂肪酸（long-chain acyl-CoA）氧化
→游離脂肪酸含量增加，脂肪酸氧化速度也會加快，使得粒線體內[acetyl-CoA]/[CoA]與[NADH]/[NAD+]比值增加
→大量的acetyl-CoA抑制PDH的活性
| ||
激素
| |||
促進脂質生成作用（lipogenesis）
| |||
促進
|
葡萄糖運入脂肪組織 →增加丙酮酸與glycerol 3-P
| ||
glycerol 3-P↑
的作用
|
glycerol 3-P會和脂肪酸（acyl-CoA）結合 →減少了acyl-CoA的量 →減少了脂質合成作用的抑制劑→脂肪合成↑
| ||
活化酵素
|
A. 上述增加丙酮酸可以活化在脂肪組織的PDH 產生Acetyl-CoA，為脂肪原料→脂肪生成↑
B. 胰島素會活化蛋白質磷酸水解酶（protein phosphatase），此酶會切斷ACC上的磷酸鍵，藉由共價修飾來活化ACC→脂肪生成↑
| ||
cAMP
濃度
|
降低細胞cAMP濃度 →脂質分解（lipolysis）作用受到抑制
| ||
升糖素（glucagon）
腎上腺素（epinephrine）
|
抑制脂質生成作用（lipogenesis），和胰島素剛好相反
| ||
cAMP
調節
|
增加細胞內cAMP的濃度 →cAMP-dependent protein kinase活性↑ →將ACC磷酸化使其失去活性→抑制脂質生成作用
| ||
圖解激素調節ACC
| |||
 | |||
低能狀態會使AMP增加→促進AMP-dependent protein kinase的活性 →磷酸化ACC，使ACC失去活性→抑制脂肪生成（方法類似升糖素、腎上腺素，重點差在低能狀態增加AMP；升糖素、腎上腺素增加cAMP，但其效果相同）
5. 整理
A. 適應性酵素→隨狀況調節酵素的量，和長期（long-term）機制有關
a. 脂肪酸合成酶複合體（fatty acid synthase complex）與乙醯輔酶A羧化酶（ACC）都是適應性酵素（adaptive enzyme）：
˙ 在飽食狀態，酵素總量會增加
˙ 在禁食、攝食高脂飲食、糖尿病等狀態，其酵素總量會減少
b. 胰島素會促成酵素的誘導合成，進而增加酵素總量；升糖素則是抑制酵素總量。而它們對酵素總量的影響，需要數天才會有明顯效果
B. 簡化小表：
乙醯輔酶A 羧化酶
Acetyl-CoA
carboxylase （ACC）
|
短期
|
異位調控活化
|
citrate
|
異位調控抑制
|
acyl-CoA
| ||
共價磷酸化抑制
|
升糖素、腎上腺素、AMP
| ||
共價去磷酸化活化
|
胰島素
| ||
長期
|
增加酵素生成量
|
甲狀腺素、高醣類飲食、胰島素
| |
降低酵素生成量
|
飢餓、高脂飲食、低濃度胰島素與高濃度升糖素、體內含大量不飽和脂肪酸（PUFA）
| ||
脂肪酸合成酶
Fatty acid synthase
|
短期
|
異位調控活化
|
醣類磷酸化
|
長期
|
增加酵素生成量
|
高醣類飲食、胰島素
| |
降低酵素生成量
|
飢餓、高脂飲食、低濃度胰島素與高濃度升糖素、體內含大量不飽和脂肪酸（PUFA）
|
▼有機物代謝(Organic matter metabolism)
顯示/隱藏(show/hide)
標籤：
代謝(metabolism)
0 意見:
張貼留言