肝醣代謝調控(Glycogen metabolism regulation)

1. 傳訊者：cAMP做為第二傳訊者控制肝糖代謝
2. 腎上腺素（epinephrine）調控肝醣：
A. 階梯式反應（cascade reaction）：此種反應藉傳訊者來放大訊號

資料來源：芝加哥伊利諾大學
B. 階梯式反應下游細部說明
a. cAMP分解 酵素：由PDE（phosphodiesterase）打斷環狀結構，在核糖的5’端接一個磷酸根，稱為5’-AMP 抑制劑：咖啡因（caffeine）、茶鹼（theophylline）可抑制PDE活性，使cAMP不被分解，可繼續維持PKA的效益，使人亢奮不想睡覺

資料來源：sandwalk
b. cGMP代謝
˙ guanylyl cyclase（GC）可將GTP催化成cGMP，再經PDE5（Phosphodiesterase 5）將cGMP變成水解成5’-GMP

˙ 威而剛
i. 血管擴張原理 NO和GC結合後，會使GC活化，將GTP變成cGMP。而cGMP會活化PKG（protein kinase G），經階梯式反應（cascade reaction），讓肌肉放鬆，血管因而擴張

資料來源：drramayyas
ii. 威而剛作用機制 威而剛和cGMP結構相似，會互相競爭PDE5的活化位。當PDE5和威而剛結合時，PDE5就不能和cGMP作用，抑制了PDE5的活性，cGMP也不會被分解，可持續活化PKG
c. cAMP活化PKA機制
˙ PKA結構：具四個次單元，其中R次單元上有4個cAMP的結合位，會抑制C次單元的活性
˙ 活化機制：當cAMP和R次單元結合後，會使R無法抑制C，C才活化而露出受質結合位

d. 磷酸化對肝醣代謝的影響

酵素		肝醣合成酶 （glycogen synthase）	肝醣磷酸化酶 （glycogen phosphorylase）
狀態	接上磷酸	非活化→肝醣的分解	活化→肝醣的分解
	沒接磷酸	活化→肝醣的合成	非活化→肝醣的合成
結論	兩者磷酸化結果剛好相反，協調著肝醣的代謝

3. 胰島素（Insulin）調控肝醣
A. 胰島素自體接上磷酸根之後，便開始cascade reaction

資料來源：醫學生物化學
B. 胰島素能夠降血糖乃是透過下列三種機制：
a. 活化丙酮酸去氫酶（PDH）→使糖解進行，提高葡萄糖運用率
b. 活化肝醣合成酶（Glycogen synthetase）
＊補充：synthetase→作用時須使用能量（如ATP），形同連接酶（ligase）synthase→不會使用能量的合成酶
c. GLUT4（Glucose transporter）葡萄糖的傳送蛋白：增加細胞上傳送葡萄糖的蛋白→提高細胞運用葡萄糖→血糖下降

資料來源：Nature期刊
胰島素和細胞膜上受體結合後，GLUT4會自細胞質中游離到細胞膜上，產生了能讓葡萄糖進入細胞的管道，讓細胞可以增加利用葡萄糖
4. 肌肉中蛋白質激酶的調控
~~無圖~~
A. 肝醣的分解：
a. 肌肉細胞的細胞膜上有腎上腺素的受體，可和腎上腺素結合，促使肌肉細胞內的肝醣分解
b. Ca2+扮演著二級傳訊者。當 Ca2+ 進入細胞中之後，可以經由階梯式反應（cascade reaction）促進肝醣分解
B. Ca2+的功能：
a. 活化丙酮酸去氫酶（PDH）促進檸檬酸循環進行→葡萄糖被利用
b. 促進肝醣分解

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