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學派
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代表人物
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理論
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精神分析學派(The psychoanalytic approach)
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Sigmund Freud (1856-1939)
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從出生就開始,強調驅動行為的潛意識因素,特別注意6 歲以前發生的事,認為是決定人格發展的因素
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新精神分析學派(The neo-psychoanalytic
Approach)
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Carl Jung (1875-1961)
Alfred Adler (1870-1937)
Karen Horney(1885-1952)
Erich Fromm (1900-1980)
Henry Murry (1893-1988 )
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強調責任承擔、創造自己的命運、尋找意義與目標、以賦予人生的目標
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存在主義學派(The trait approach)
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Victor Frankl
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強調人格特質應建立在人類存在的基本狀態,譬如選擇、塑造個人生活的自由與責任以及自我決定
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以當事人為中心的學派(client-center approach)
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Carl Rogers (1902-1987 )
Abraham Maslow (1908-1970)
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基於人類經驗的主觀論,相信當事人,並且將處理問題的責任放在當事人身上
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取向(The cognitive approach)
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George Kelly
Allen Beck
Albert Ellis
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高度教導性、認知性與行動取向,強調思考與信念系統為個人問題的根源(ex:學校老師教導學生)
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行為取向(The
behavioral approach)
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Burrhus Frederic Skinner
(1904-1990)
Albert Bandura (1925- )
Julian
Rotter (1916- )
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人格是制約形成的,可應用於解決特殊行為問題
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被動攻擊性人格違常(passive-aggressive personality disorder)
A. 特徵:對於交付的事,非常被動的進行, 故意拖泥帶水,陽奉陰違。(表面上說好好好但其實心裡在罵三字經)
B. 治療:盡量不給於支持或保護;瞭解其敵視行為的含意;對於拖泥帶水的行為予於面質(confrontation)
依賴性人格違常(dependent personality disorder)
A. 流行病學:2~5%的小小孩 (young children)
B. 臨床特徵:全盤性的倚賴與順從, 沒有別人的意見與強而有力的支持, 幾乎無法做決定
C. 治療:瞭解心理動力, 評估個案的潛力。Insight-oriented psychotherapy 通常會有效果
參見:人格違常(Personality disorder)
精神分裂症分類(Schizophrenia Category)
1. Brief psychotic disorder:病情持續短於一個月、符合Psychosis(精神病)的定義
a. Delusion(妄想)或/和
b. Hallucination(幻覺)
2. Schzophreniform disorder:病情持續一個月到半年
3. Schizophrenia:出現幻聽、幻覺、自言自語等症狀持續半年以上
4. Delusional disorder(妄想症、妄想病;DD):假的、不可撼動的信念(false /unshakable belief)
5. Shared psychotic disorder
6. Schizoaffective disorder情感性精神分裂症
參見:精神分裂症(Schizophrenia)
失憶(Amnesia)
傷害到顳葉(temporal lobe)、海馬迴(hippocampus)、尾核頭部(head of caudate)、視丘背內側核(dorsalmedial thalamus)時會導致失憶
*Retrograde amnesia 逆行性失憶:遭撞擊後事發前1~2個小時的記憶消失,但長期記憶還在
記憶(memory)
一、記憶的形式有兩種:
1. 明示性/可陳述/可辨識的記憶(Explicit/Declarative/Recognition):consciousness
A. 事件性的記憶(Episodic/Event):,譬如早餐吃什麼、在哪裡吃,把這些串連起來就是事件性記憶
B. 語義上的(Semantic):譬如文字、法條、語言等的記憶
2. 暗示性/無法陳述/反射性的記憶(Implicit/Nondeclarative/Reflex):unconsciousness
Nonassociative(非關聯性的)
Habituation(習慣化):譬如鼻黏膜會有記憶,入芝蘭之室,久而不聞其香
Sensitization(敏感化):對花粉過敏,第一次聞花香香的,久了可能流眼淚;第二流更多眼淚,甚至鼻塞;第三次就發作了,不能呼吸了(對後來的刺激會有加成的現象),這是因為免疫系統產生的記憶細胞因而有了記憶(屬於反射性的記憶)
Associative(關聯性的)
Classic conditioning:古典制約很有名的Pavlov實驗,每次餵食動物前都響鈴,久了後只要聽到鈴聲動物就會流口水
Operant conditioning 操作性
Skills and habits:技術相關,譬如打字很快、投籃很準等運動肌、協調肌對於投籃的角度、力量等的反射性記憶,這種技術性問題是無法用言語形容的
Priming(初始化):第一次看一串字需要全部看完,後來只要看到前面幾個字就知道後面會寫什麼了
二、依記憶的時間長短可分為:
1. Short-term memory (working m.) 短期記憶/工作記憶:譬如現在打一個電話號碼,打完以後過不久就忘記了,或是像前幾天早餐吃什麼,已經想不起來了。僅是在神經膜表面短暫的訊息通過
A. 幾秒鐘至幾小時
B. 與Dopamine有關
C. 位於hippocampus和prefrontal lobe
2. Long-term memory 長期記憶:譬如自己的名字,這樣的訊息時常通過神經系統,故基因會產生記憶蛋白把他記下來
A. 幾小時至數年以上
B. 涉及生化機制,產生記憶蛋白(與蛋白質、基因有關)
3. STM(短期記憶)易受到外界干擾所破壞(如trauma外傷, electroconvulsive shock電擊休克, deep anesthesia深度麻醉等等),但LTM長期記憶不會:記憶蛋白不易因外界影響消失
短期記憶路徑即 巴貝茲迴路(Papez Circuit)
最小肺泡分壓(Minimum Alveolar Concentration, MAC)
A. 定義:在一大氣壓力下(即正常情況下),50%的病人昏倒進入手術時,肺泡內麻醉藥的濃度,稱為最小肺泡分壓(MAC)
B. 一般可利用MAC來評斷麻醉藥的效力高低
C. 若MAC值越低,表示使50%病人進入昏迷狀態時肺泡內麻醉藥濃度越低(即低劑量就讓病人陷入昏迷)→藥效好
D. 結論:MAC小→藥效高,MAC大→藥效低
E. 影響MAC的因素
a. 體溫:
體溫偏高(37~42度)時因為代謝變快,會使MAC下降,但若達42度以上時,會產生蛋白質壞死的現象,會使MAC上升
體溫過低,代謝變慢,使MAC下降
b. 年紀:年輕人所需的MAC較高,老年人則下降
c. 長期使用酒類會使MAC提高
d. 懷孕會使MAC下降
舉例:
A. Nitrous oxide(N2O):MAC為1.01,表示一大氣壓下分壓為1.01時,才會讓50%病人昏倒
B. Halothane:目前已禁藥,MAC小,藥效十分強只要一兩滴即可讓多數病人昏倒
減緩痛覺的外科手術(Surgical operation used for the relief of pain)
a. 1.切斷周邊神經:如果手痛則可以切除就不會痛了
b. 2.切下一段交感神經:如果內臟痛時則可以減緩
c. 3.破壞脊髓左右側:因為路徑要先交叉後上傳,破壞此處則無法繼續上傳→止痛
d. 4.切斷第一體感覺神經元傳入處:因一次會切掉幾百條神經纖維,少用
e. 5.破壞前外側柱(anterolateral column)
f. 6.破壞部分延腦
g. 7.8.破壞部分視丘
h. 9.破壞大腦皮質的體感覺區
i. 10.切除額葉前端:癌症末期病患全身都在痛可以此方式減緩疼痛
動作電位回饋機制(action potential feedback mechanism)
1. Fast Positive Feedback(快速正回饋路徑)
開始循環:
去極化的刺激→達到閾刺激強度打開電壓型鈉離子通道→鈉離子通透性增加,鈉離子匯入細胞→匯入細胞的鈉離子讓細胞更加去極化→刺激更多電壓型鈉離子通道開啟→正回饋循環繼續
結束循環:直到鈉離子通道不活化路徑才會關閉
2. Slow Negative Feedback(慢負回饋路徑)
開始循環:
去極化達閾刺激強度使鈉離子匯入細胞→電壓型鉀離子通道開啟,且通透性增加→鉀離子匯出細胞→匯出的鉀離子使細胞再極化→再極化的狀況使電壓型鉀離子通道關閉
肌肉痙攣(muscle spasm)
A. 也就是俗稱的抽筋,肌肉產生不自主的強直收縮,腓腸肌痙攣為最常見的一種
B. arthritis關節炎、sprain扭傷、 myositis肌肉發炎、fibrositis纖維炎,這些症狀都會導致stretch reflex過度,造成局部肌肉過度收縮,進而造成肌肉痙攣
*常伴隨著發炎:應使用非類固醇消炎藥(NSAIDS/aspirin)
C. 大部分肌肉痙攣的藥物是作用在中樞,而詳細機轉尚不清楚
a. 抑制脊隨的中間神經元以抑制多突觸的途徑(polysynaptic pathways)
b. 臨床藥物:methocarbamol、 carisoprodol、chlorzoxazone、cyclobenaprine
c. 副作用:drowsiness嗜睡、lethargy昏睡、ataxia運動失調、allergy過敏
D. 丹祈屏(Diazepam):突觸後抑制,作用在GABAA receptors,藉由加強GABA受體來成為中樞神經(尤其是腦)之抑制劑
E. 肉毒桿菌毒素(Botulinum toxin):
a. 藥物機轉:作用在神經末梢,抑制包囊膜跟神經膜的融合,減少ACh的釋放,使得突觸後的肌肉產生無力、萎縮或麻痺而達到治療效果
b. 臨床應用:strabismus斜眼症、blepharospasm眼瞼痙攣、muscle rigidity肌肉僵直、小劑量多點注射可除皺紋
F.chlorzoxazone:突觸後抑制
參見:痙攣(spasticity)
惡性高溫臨床症狀(clinical signs of malignant hyperthermia)
1. 增加新陳代謝,CO2產量增加(Increased metabolism)
2. 耗氧量增加(Increased oxygen consumption)
3. 呼吸和代謝性酸中毒(Acidosis)
4. 呼吸急促(Tachypnea )
5. 心搏過速(Tachycardia)
6. 僵直(Rigidity)
7. 發燒、大量出汗(Fever/profuse sweating)
8. 肌肉損傷Muscle damage
最後會造成:橫紋肌溶解症(rhabdomyolysis)以及多重器官衰竭(multi-organ system failure)
參見:痙攣(spasticity)
參見:丹曲林(Dantrlene)
丹祈屏(Diazepam)
a. 作用機轉:主要是作用在GABAA receptor,一旦GABA與GABAA receptor結合,就會打開氯離子通道,增加氯離子的匯入,產生IPSP;而GABA產生IPSP的作用會被diazepam所加強,當diazepam與receptor結合後會使得氯離子通道打開的頻率增加(非打開時間增加)。簡單來說:Diazepam會作用於GABAA receptor,加強GABA突觸後(postsynaptic)的抑制,並降低α moter neuron的活性
b. 臨床用途:一般是口服給藥(per os),效果佳,第一次的代謝物仍然有加強GABAA的作用(active metabolites),最後會形成glucuronides並經由尿液排泄。臨床上為多用途:可鎮定(sedation)、安眠(hypnosis)、抗焦慮(antianxiety)、抗癲癇(antiepilepsy)、抗肌肉痙攣(antispasticity、antispasm)
c. 副作用:一般都是中樞上的副作用,像精神不濟(drowsiness)、運動失調(ataxia)…等
參見:GABA受器(GABA receptor)
參見:痙攣(spasticity)
壓力感受性反射(Baroreceptor Reflex)
A. Baroreceptor感受到血壓太高→回傳中樞→交感神經活性下降、副交感神經活性上升→heart rate減少→CO降低→血壓下降
B. Essential hypertension:如果血壓一直維持很高,久而久之會讓Baroreceptor誤以為是正常(它鈍化了),就不會調控交感和副交感神經始心跳速率下降,造成Essential hypertension,乃長期因素所造成的。
C. 交感和副交感可以同時調控心臟;而血管卻只能由交感來調控,副交感無法調控血管

資料來源:basic-clinical-pharmacology
驚覺劑(Convulsants)呼吸刺激劑(respiratory stimulants)
1. 俗稱回甦劑
2. 最初對此藥的期望是對於最終、昏迷的病人投予此藥,期望其可恢復呼吸,但結果不如預期,頂多可短暫促進病患呼吸,但最終一定會死亡,甚至可能昏迷更嚴重
3. 臨床藥物:srychnine,bicuculline,picrotoxin,pentylenetetrazol(PTZ)
4. 唯一目前臨床在用的藥物為Doxapram(要記)→用於新生兒,快速刺激呼吸中樞,緩解呼吸衰竭,副作用如噁心、咳嗽、焦躁不安
亨丁頓舞蹈症(Huntington's disease)藥物
1.目前尚無可以將疾病惡化程度控制住的藥物,僅能用症狀療法(根據症狀個別給藥),治標不治本。
2. 患者常見的症狀有沮喪、易怒、偏執(paranoid)、焦躁,且有時還會產生幻覺等精神症狀,此時會使用一些抗精神病藥(antipsychotic agents)來治療,但患者的運動協調性會降低且會有僵直的現象。(這些精神科用藥瑞生伯會再教,老師沒提到)
抗沮喪、易怒的藥:Fluoxetine、Carbamazepine
抗膽鹼藥物(anticholinergic)會惡化舞蹈症(chorea),故不能給予降低體內Ach的藥物。(因Ach會促進GABA的釋放)
[說明] Fluoxetine抑制5-HT被節前神經再吸收;而Carbamazepine會阻斷神經細胞鈉離子通道,進而使神經細胞不易產生異常動作電位。兩者皆不是抗膽鹼藥物。
抗偏執、幻覺和精神病用藥:Clozapine、Quetiapine、Carbamazepine
病患使用抗精神病用藥(antipsychotic drugs)的量會比一般精神病患少。
可降低患者認知功能與運動功能的損壞速率,但當症狀消失後要快速停藥,因為對中樞神經作用的藥物風險較高。
3. Levodopa會惡化Huntington’s disease 因Levodopa為dopamine的前驅物,會增加dopamine的量。
4. Dopamine receptor blockers:Haloperidol
阻斷DA receptor,緩解運動過多的現象(因dopamine會抑制striatum GABA的釋放)。
起始用藥量為口服1mg一天1-2次,並隔3-4天用藥量會視情況而增加。
5. Dopamine-depleting agents:Tetrabenazine、Reserpine 將神經內的dopamine排空,dopamine含量就不會那麼多
6. 近期研究中的藥物:Cysteamine Huntington’s disease的原因為GABA分泌不足,而Cysteamine可補償GABA的缺乏所引發的症狀。
巴金森氏症鑑別診斷(Parkinson's disease differential diagnosis)
1. 很早就失智症(dementia)
2. 很快就發現肢體兩邊對稱顫抖(Symmetrical signs)
3. 很早就推嚥困難 講話不清楚(Bulbar dysfunction)
4. 很早走路走不好(Early gait disorder)
5. 第一年就常跌倒
6. 五年之內就坐輪椅
7. 很早就自律神經失調
8. 很早就睡眠中止症(Sleep apnea)
9. 喘息(Gasping respirations):呼吸有怪聲音
10. 很早就失用症(Apraxia)
11. Alien limb:其中一手動作,另一手會去干擾,發生於胼胝體某部分毀壞時
12. 皮質功能損失(Cortical sensory loss)
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