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人格形成理論(Formation of personality theory)

學派
代表人物
理論
精神分析學派(The psychoanalytic approach)
Sigmund Freud (1856-1939)
從出生就開始,強調驅動行為的潛意識因素,特別注意6 歲以前發生的事,認為是決定人格發展的因素
新精神分析學派(The neo-psychoanalytic
Approach)
Carl Jung (1875-1961)
Alfred Adler (1870-1937)
Karen Horney(1885-1952)
Erich Fromm (1900-1980)
Henry Murry (1893-1988 )
強調責任承擔、創造自己的命運、尋找意義與目標、以賦予人生的目標
存在主義學派(The trait approach)
Victor Frankl
強調人格特質應建立在人類存在的基本狀態,譬如選擇、塑造個人生活的自由與責任以及自我決定
以當事人為中心的學派(client-center approach)
Carl Rogers (1902-1987 )
Abraham Maslow (1908-1970)
基於人類經驗的主觀論,相信當事人,並且將處理問題的責任放在當事人身上
取向(The cognitive approach)
George Kelly
Allen Beck
Albert Ellis
高度教導性、認知性與行動取向,強調思考與信念系統為個人問題的根源(ex:學校老師教導學生)
行為取向(The behavioral approach)
Burrhus Frederic Skinner
(1904-1990)
Albert Bandura (1925- ) Julian
Rotter (1916- )
人格是制約形成的,可應用於解決特殊行為問題
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被動攻擊性人格違常(passive-aggressive personality disorder)

A. 特徵:對於交付的事,非常被動的進行, 故意拖泥帶水,陽奉陰違。(表面上說好好好但其實心裡在罵三字經)
B. 治療:盡量不給於支持或保護;瞭解其敵視行為的含意;對於拖泥帶水的行為予於面質(confrontation)

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依賴性人格違常(dependent personality disorder)

A. 流行病學:2~5%的小小孩 (young children)
B. 臨床特徵:全盤性的倚賴與順從, 沒有別人的意見與強而有力的支持, 幾乎無法做決定
C. 治療:瞭解心理動力, 評估個案的潛力。Insight-oriented psychotherapy 通常會有效果
參見:人格違常(Personality disorder)

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精神分裂症分類(Schizophrenia Category)

1. Brief psychotic disorder:病情持續短於一個月、符合Psychosis(精神病)的定義
a. Delusion(妄想)或/和
b. Hallucination(幻覺)
2. Schzophreniform disorder:病情持續一個月到半年
3. Schizophrenia:出現幻聽、幻覺、自言自語等症狀持續半年以上
4. Delusional disorder(妄想症、妄想病;DD):假的、不可撼動的信念(false /unshakable belief)
5. Shared psychotic disorder
6. Schizoaffective disorder情感性精神分裂症
參見:精神分裂症(Schizophrenia)

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失憶(Amnesia)

傷害到顳葉(temporal lobe)、海馬迴(hippocampus)、尾核頭部(head of caudate)、視丘背內側核(dorsalmedial thalamus)時會導致失憶
*Retrograde amnesia 逆行性失憶:遭撞擊後事發前1~2個小時的記憶消失,但長期記憶還在

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記憶(memory)

一、記憶的形式有兩種:
1. 明示性/可陳述/可辨識的記憶(Explicit/Declarative/Recognition):consciousness
A. 事件性的記憶(Episodic/Event):,譬如早餐吃什麼、在哪裡吃,把這些串連起來就是事件性記憶
B. 語義上的(Semantic):譬如文字、法條、語言等的記憶
2. 暗示性/無法陳述/反射性的記憶(Implicit/Nondeclarative/Reflex):unconsciousness
 Nonassociative(非關聯性的)
 Habituation(習慣化):譬如鼻黏膜會有記憶,入芝蘭之室,久而不聞其香
 Sensitization(敏感化):對花粉過敏,第一次聞花香香的,久了可能流眼淚;第二流更多眼淚,甚至鼻塞;第三次就發作了,不能呼吸了(對後來的刺激會有加成的現象),這是因為免疫系統產生的記憶細胞因而有了記憶(屬於反射性的記憶)
 Associative(關聯性的)
 Classic conditioning:古典制約很有名的Pavlov實驗,每次餵食動物前都響鈴,久了後只要聽到鈴聲動物就會流口水
 Operant conditioning 操作性
 Skills and habits:技術相關,譬如打字很快、投籃很準等運動肌、協調肌對於投籃的角度、力量等的反射性記憶,這種技術性問題是無法用言語形容的
 Priming(初始化):第一次看一串字需要全部看完,後來只要看到前面幾個字就知道後面會寫什麼了

二、依記憶的時間長短可分為:
1. Short-term memory (working m.) 短期記憶/工作記憶:譬如現在打一個電話號碼,打完以後過不久就忘記了,或是像前幾天早餐吃什麼,已經想不起來了。僅是在神經膜表面短暫的訊息通過
A. 幾秒鐘至幾小時
B. 與Dopamine有關
C. 位於hippocampus和prefrontal lobe
2. Long-term memory 長期記憶:譬如自己的名字,這樣的訊息時常通過神經系統,故基因會產生記憶蛋白把他記下來
A. 幾小時至數年以上
B. 涉及生化機制,產生記憶蛋白(與蛋白質、基因有關)
3. STM(短期記憶)易受到外界干擾所破壞(如trauma外傷, electroconvulsive shock電擊休克, deep anesthesia深度麻醉等等),但LTM長期記憶不會:記憶蛋白不易因外界影響消失
 短期記憶路徑即 巴貝茲迴路(Papez Circuit)

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最小肺泡分壓(Minimum Alveolar Concentration, MAC)

A. 定義:在一大氣壓力下(即正常情況下),50%的病人昏倒進入手術時,肺泡內麻醉藥的濃度,稱為最小肺泡分壓(MAC)
B. 一般可利用MAC來評斷麻醉藥的效力高低
C. 若MAC值越低,表示使50%病人進入昏迷狀態時肺泡內麻醉藥濃度越低(即低劑量就讓病人陷入昏迷)→藥效好
D. 結論:MAC小→藥效高,MAC大→藥效低
E. 影響MAC的因素
a. 體溫:
 體溫偏高(37~42度)時因為代謝變快,會使MAC下降,但若達42度以上時,會產生蛋白質壞死的現象,會使MAC上升
 體溫過低,代謝變慢,使MAC下降
b. 年紀:年輕人所需的MAC較高,老年人則下降
c. 長期使用酒類會使MAC提高
d. 懷孕會使MAC下降

舉例:
A. Nitrous oxide(N2O):MAC為1.01,表示一大氣壓下分壓為1.01時,才會讓50%病人昏倒
B. Halothane:目前已禁藥,MAC小,藥效十分強只要一兩滴即可讓多數病人昏倒

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減緩痛覺的外科手術(Surgical operation used for the relief of pain)


a. 1.切斷周邊神經:如果手痛則可以切除就不會痛了
b. 2.切下一段交感神經:如果內臟痛時則可以減緩
c. 3.破壞脊髓左右側:因為路徑要先交叉後上傳,破壞此處則無法繼續上傳→止痛
d. 4.切斷第一體感覺神經元傳入處:因一次會切掉幾百條神經纖維,少用
e. 5.破壞前外側柱(anterolateral column)
f. 6.破壞部分延腦
g. 7.8.破壞部分視丘
h. 9.破壞大腦皮質的體感覺區
i. 10.切除額葉前端:癌症末期病患全身都在痛可以此方式減緩疼痛

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動作電位回饋機制(action potential feedback mechanism)


1. Fast Positive Feedback(快速正回饋路徑)
 開始循環:
去極化的刺激→達到閾刺激強度打開電壓型鈉離子通道→鈉離子通透性增加,鈉離子匯入細胞→匯入細胞的鈉離子讓細胞更加去極化→刺激更多電壓型鈉離子通道開啟→正回饋循環繼續
 結束循環:直到鈉離子通道不活化路徑才會關閉
2. Slow Negative Feedback(慢負回饋路徑)
 開始循環:
去極化達閾刺激強度使鈉離子匯入細胞→電壓型鉀離子通道開啟,且通透性增加→鉀離子匯出細胞→匯出的鉀離子使細胞再極化→再極化的狀況使電壓型鉀離子通道關閉

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肌肉痙攣(muscle spasm)

A. 也就是俗稱的抽筋,肌肉產生不自主的強直收縮,腓腸肌痙攣為最常見的一種
B. arthritis關節炎、sprain扭傷、 myositis肌肉發炎、fibrositis纖維炎,這些症狀都會導致stretch reflex過度,造成局部肌肉過度收縮,進而造成肌肉痙攣
*常伴隨著發炎:應使用非類固醇消炎藥(NSAIDS/aspirin)
C. 大部分肌肉痙攣的藥物是作用在中樞,而詳細機轉尚不清楚
a. 抑制脊隨的中間神經元以抑制多突觸的途徑(polysynaptic pathways)
b. 臨床藥物:methocarbamol、 carisoprodol、chlorzoxazone、cyclobenaprine
c. 副作用:drowsiness嗜睡、lethargy昏睡、ataxia運動失調、allergy過敏
D. 丹祈屏(Diazepam):突觸後抑制,作用在GABAA receptors,藉由加強GABA受體來成為中樞神經(尤其是腦)之抑制劑
E. 肉毒桿菌毒素(Botulinum toxin)
a. 藥物機轉:作用在神經末梢,抑制包囊膜跟神經膜的融合,減少ACh的釋放,使得突觸後的肌肉產生無力、萎縮或麻痺而達到治療效果
b. 臨床應用:strabismus斜眼症、blepharospasm眼瞼痙攣、muscle rigidity肌肉僵直、小劑量多點注射可除皺紋
F.chlorzoxazone:突觸後抑制
參見:痙攣(spasticity)

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▼肌肉簡介(muscle introduction) 顯示/隱藏(show/hide)

惡性高溫臨床症狀(clinical signs of malignant hyperthermia)


1. 增加新陳代謝,CO2產量增加(Increased metabolism)
2. 耗氧量增加(Increased oxygen consumption)
3. 呼吸和代謝性酸中毒(Acidosis)
4. 呼吸急促(Tachypnea )
5. 心搏過速(Tachycardia)
6. 僵直(Rigidity)
7. 發燒、大量出汗(Fever/profuse sweating)
8. 肌肉損傷Muscle damage
最後會造成:橫紋肌溶解症(rhabdomyolysis)以及多重器官衰竭(multi-organ system failure)
參見:痙攣(spasticity)
參見:丹曲林(Dantrlene)

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丹祈屏(Diazepam)


a. 作用機轉:主要是作用在GABAA receptor,一旦GABA與GABAA receptor結合,就會打開氯離子通道,增加氯離子的匯入,產生IPSP;而GABA產生IPSP的作用會被diazepam所加強,當diazepam與receptor結合後會使得氯離子通道打開的頻率增加(非打開時間增加)。簡單來說:Diazepam會作用於GABAA receptor,加強GABA突觸後(postsynaptic)的抑制,並降低α moter neuron的活性
b. 臨床用途:一般是口服給藥(per os),效果佳,第一次的代謝物仍然有加強GABAA的作用(active metabolites),最後會形成glucuronides並經由尿液排泄。臨床上為多用途:可鎮定(sedation)、安眠(hypnosis)、抗焦慮(antianxiety)、抗癲癇(antiepilepsy)、抗肌肉痙攣(antispasticity、antispasm)
c. 副作用:一般都是中樞上的副作用,像精神不濟(drowsiness)、運動失調(ataxia)…等
參見:GABA受器(GABA receptor)
參見:痙攣(spasticity)

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壓力感受性反射(Baroreceptor Reflex)

A. Baroreceptor感受到血壓太高→回傳中樞→交感神經活性下降、副交感神經活性上升→heart rate減少→CO降低→血壓下降
B. Essential hypertension:如果血壓一直維持很高,久而久之會讓Baroreceptor誤以為是正常(它鈍化了),就不會調控交感和副交感神經始心跳速率下降,造成Essential hypertension,乃長期因素所造成的。
C. 交感和副交感可以同時調控心臟;而血管卻只能由交感來調控,副交感無法調控血管

資料來源:basic-clinical-pharmacology

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驚覺劑(Convulsants)呼吸刺激劑(respiratory stimulants)

1. 俗稱回甦劑
2. 最初對此藥的期望是對於最終、昏迷的病人投予此藥,期望其可恢復呼吸,但結果不如預期,頂多可短暫促進病患呼吸,但最終一定會死亡,甚至可能昏迷更嚴重
3. 臨床藥物:srychnine,bicuculline,picrotoxin,pentylenetetrazol(PTZ)
4. 唯一目前臨床在用的藥物為Doxapram(要記)→用於新生兒,快速刺激呼吸中樞,緩解呼吸衰竭,副作用如噁心、咳嗽、焦躁不安

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亨丁頓舞蹈症(Huntington's disease)藥物

1.目前尚無可以將疾病惡化程度控制住的藥物,僅能用症狀療法(根據症狀個別給藥),治標不治本
2. 患者常見的症狀有沮喪、易怒、偏執(paranoid)、焦躁,且有時還會產生幻覺等精神症狀,此時會使用一些抗精神病藥(antipsychotic agents)來治療,但患者的運動協調性會降低且會有僵直的現象。(這些精神科用藥瑞生伯會再教,老師沒提到)
 抗沮喪、易怒的藥:Fluoxetine、Carbamazepine
 抗膽鹼藥物(anticholinergic)會惡化舞蹈症(chorea),故不能給予降低體內Ach的藥物。(因Ach會促進GABA的釋放)
[說明] Fluoxetine抑制5-HT被節前神經再吸收;而Carbamazepine會阻斷神經細胞鈉離子通道,進而使神經細胞不易產生異常動作電位。兩者皆不是抗膽鹼藥物。
 抗偏執、幻覺和精神病用藥:Clozapine、Quetiapine、Carbamazepine
 病患使用抗精神病用藥(antipsychotic drugs)的量會比一般精神病患少。
 可降低患者認知功能與運動功能的損壞速率,但當症狀消失後要快速停藥,因為對中樞神經作用的藥物風險較高。
3. Levodopa會惡化Huntington’s disease 因Levodopa為dopamine的前驅物,會增加dopamine的量。
4. Dopamine receptor blockers:Haloperidol
 阻斷DA receptor,緩解運動過多的現象(因dopamine會抑制striatum GABA的釋放)。
 起始用藥量為口服1mg一天1-2次,並隔3-4天用藥量會視情況而增加。
5. Dopamine-depleting agents:Tetrabenazine、Reserpine 將神經內的dopamine排空,dopamine含量就不會那麼多
6. 近期研究中的藥物:Cysteamine Huntington’s disease的原因為GABA分泌不足,而Cysteamine可補償GABA的缺乏所引發的症狀。

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巴金森氏症鑑別診斷(Parkinson's disease differential diagnosis)

1. 很早就失智症(dementia)
2. 很快就發現肢體兩邊對稱顫抖(Symmetrical signs)
3. 很早就推嚥困難 講話不清楚(Bulbar dysfunction)
4. 很早走路走不好(Early gait disorder)
5. 第一年就常跌倒
6. 五年之內就坐輪椅
7. 很早就自律神經失調
8. 很早就睡眠中止症(Sleep apnea)
9. 喘息(Gasping respirations):呼吸有怪聲音
10. 很早就失用症(Apraxia)
11. Alien limb:其中一手動作,另一手會去干擾,發生於胼胝體某部分毀壞時
12. 皮質功能損失(Cortical sensory loss)

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