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疾病
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失眠的處置(Treatment of insomnia)
1. 非藥物治療：對於失眠，應先採取非藥物治療，且其較藥物治療來的重要，甚至醫師的評估比治療本身來的重要，若沒有發現根本的原因只是一直開藥，對病患並不會有幫助
(1) 認知行為治療：由雙機制理論介入(晝夜週期、生理恆定)
(2) 第一步：正確的睡眠衛教
(3) 校正在睡眠環境中的負向的制約
(4) 改善適應不良的習性(maladaptive habits)
(5) 破除對於睡眠的不合理期待及迷思
2. 藥物治療：不是第一線治療
(1) Benzodiazepines(BZD)及Z類安眠藥(zolpidem、zaleplon…)等，會促進GABA對於神經突觸上的接受體作用(氯離子流入細胞內)，建議短期使用
(2) 抗鬱劑(trazodone、mirtazapine)
(3) 抗精神病藥物(quetiapine、olanzapine)
(4) Melatonin及L-tryptophan
▼睡眠(sleep)
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睡眠異常(dyssomnias)
1. 定義：基本上就是睡不好，背後可能的原因就會有非常多種，如憂鬱症、天氣熱、飲酒習慣…等等
2. 分類：
(1) 美國睡眠醫學會將失眠分為：
短暫性失眠(trasient，<一星期)
短期(short-term，一星期至一個月)
及長期性失眠(long-term，超過一個月)
(2) DSM-IV(美國精神醫學會)則定義達一個月以上才將失眠納入病狀的考慮
3. 特色：有困難進入睡眠、維持睡眠、過早醒來、或睡眠無恢復性睡了之後並沒有恢復體力)；原因的不同造成用藥的不同
4. 原發性失眠：排除僅發生於其他睡眠疾患、精神疾患的病程中、並排除某種物質使用或一般性醫學狀況的直接生理效應所造成
5. 臨床診斷為依據病患主觀描述，並不一定要有實驗室發現，某些情況下即使做了PSG仍然不會發現問題。當病患主訴失眠，我們做的許多背景調查跟檢查主要的原因是去發現導致失眠的原因，且失眠常常會是其他種精神疾病的癥狀之一(例如:憂鬱症)
6. 盛行率：
(1) 每一年成人中有30%~40%抱怨失眠
(2) 女比男為1.4：1
(3) 老年人多失眠的情況，於社區研究中約25%的老年人罹有失眠症
▼睡眠(sleep)
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睡眠清醒週期調控(Sleep wake cycle regulation)
(1) 雙機制理論(two process model)：由1982 年瑞士Borbely醫師提出，有兩個部分：
資料來源：cognitiveconvolutions
A. 生理恆定 (homeostasis，process S)：累了就睡多一點；不累就睡少一點，但病人累不累與否目前很難測量。睡眠債欠了就要還，還完再繼續累積睡眠債，與生理活動有關
B. 晝夜節律 (circadian rhythm=process C)：生理時鐘決定你一天當中何時想睡
晝夜節律
如果一個人長時間處在黑暗之中，會發現人類的生理時鐘實際上是25小時，所以代表著太陽光刺激不是唯一調控途徑，例如吃太飽或會影響睡眠
光線刺激依然是最主要的晝夜節律調控來源，刺激方式是 光線-->視網膜(retina)-->下視丘(Hypothalamus)的交叉上核(Suprachiasmatic nucleus, SCN)：是最主要的調節位置
交叉上核也會將訊息傳給松果體(pineal gland)，控制其分泌褪黑激素（Melatonin）的量；褪黑激素有日變化(diurnal change)，在晚上8點半左右開始上升，使人開始想睡覺。跟時差調整很有關係!!
資料來源：epgonline
有一部訊號會隨著交叉上核往下繼續傳遞到腦下垂體(pituitary gland)，而腦下垂體分泌的ACTH會調節腎上腺的腎上腺皮質激素(corticoids)分泌量，會影響覺醒(Arousal)、核心體溫、荷爾蒙
皮質醇(cortisol)會有日夜變化，早上最高；而下午之後就比較低，跟我們身體的日變化(diurnal change)有很大的關聯
資料來源：drjohntafel
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▼睡眠(sleep)
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異樣睡眠障礙(Parasomnias)
這類問題在睡眠中發生之事情，大多是在小孩子身上發生，且大多是無害的。通常也可分為三類：
(一)在眨眼睡眠期間
通常睡眠的生理可分為兩個階段，是按眼皮眨、不眨之分。前者稱為快眨眼REM，後者非快眨眼NREM；而NREM再分為一至四沈睡之分段（階一為淺睡、階四為深睡）。
在REM期間，很多時會有以下事情發生：
1.惡夢（Nightmares）：發夢是非常普遍的，但惡夢則大概一年一次左右。當然，日間壓力大也會增加惡夢，特別是經歷嚴重創傷的話。由於REM與睡醒之生理反應相近，故惡夢很容易弄醒自已，且記憶尤新，令人緊張起來。
2.睡眠癱瘓（俗稱夢魘Sleep Paralysis）：原來在REM睡眠中，身體之肌肉是在鬆弛狀態中，甚至是癱瘓。但呼吸之肌肉例外，少受影響。一般人在這期間睡著不醒，故不察覺；但有些人這時醒過來，發現已動彈不得，十分恐懼、又像被別人甚至鬼怪按著四肢一樣，故稱之為鬼魘。可幸這階段與醒相近，故爭扎一少會兒（甚至不爭扎），則回復正常，四肢活動如常。這種情況，在渴睡之人中較常見。
3.REM行為問題：這類人在REM睡眠期間，作出奇異之行動如踏、跳起床，甚至拳打身旁的人。這情況多發生在年老男性身上，且多是由於控制肌肉運動之中樞神經系統受到損傷。
(二)在「半睡」期間（非眨眼睡眼）
在NREM第三四期間（即深睡）突然有半睡半醒之反應：知覺尚未清醒但手運動活躍起來，通常可分為兩類：
1.夢遊症（Somnambulism）：大部份夢遊的人是不會離床的，衹不過是重覆動作、坐在床邊。當真的離床時，大多是睜開眼睛，在屋中步行。夢遊者大多不出聲，不會望人，且不答他人問題。至終他們多會返回床上再睡一覺；而醒來後多記不起夢遊情況。有部份夢遊者是會離家的，而在夢遊期間或會做出一些危險或暴力行為。
2.夜驚症（Night Terrors）：大部份患者是小朋友，開始時大叫一聲，跟著是相當緊張的表現（包括心跳、冒汗等生理反應）。大人們無論用什麼方法安慰他們，也無補於事；在擾攘數分鐘後，就自動平靜下來。睡醒後，小孩子們也毫無印象。
以上兩樣很多時是會併發的，但弄醒他們不明智，因他們仍會有混亂之感覺，可能做出更不理性之反應。
(三)在睡與醒期間
在剛入睡期間，通常是指NREM之第一二階段，是淺睡期，有些人會有以下表現：
1.說夢話（開口夢）（Sleep talking）：愈疲倦愈容易有夢話，在快要睡著時發生，故有些人在臨睡前禱告中會亂說一通。通常在深睡時會停止，到另一個淺睡之循環再出現。當一個非常疲累的人要說出一些意見或詳答一些問題時，就會有語無倫次，甚至是古怪語言出現，若弄醒了就會有些微印象。
2.磨牙症（Bruxism）：在兒童較常見，是面部肌肉活動所致。上下顎之牙齒互相磨擦而產生聲音。有時真的把大牙磨平了一些，而須要牙醫治理。
3.其他問題：有些人在淺睡階段，重覆性搖頭（甚至整個身體），又或會某組肌肉不期然地跳動。此外，當一個人正要睡著或正要醒過來的時候，往往會有些錯覺甚至是幻覺（看見或聽見怪影怪聲），也是十分正常的。
資料來源：como0925
▼睡眠(sleep)
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小兒睡眠呼吸中止症(child sleep apnea)
一、常見問題
● 白天嗜睡
● 注意力無法集中（而造成學習能力下降）
● 過動（有時因此而誤診為過動兒）
● 智力較差
● 記憶力較差
● 語言學習能力下降
● 學校成績表現較差
● 情緒問題(緊張躁動、暴力或具侵略性、反抗行為較多)
● 害羞自閉及社會退縮情形增加
● 生活上看起來較笨拙
二、治療
1. 治療鼻塞。在台灣，有一部份的小孩是因為長期的過敏性鼻炎造成鼻塞，因而導致睡眠呼吸問題，這些人可以使用一些口服的抗組織胺及短期使用類固醇鼻噴劑治療。但是通常剛開始治療時效果明顯，但是在治療一段時間後效果就會減弱或消失。
2. 扁桃腺及腺樣體摘除手術。為小兒睡眠呼吸中止症患者的首選治療方式，對於有扁桃腺或腺樣體中度到重度腫大的小朋友效果很好，對於扁桃腺或腺樣體只有輕度到中度腫大的小朋友效果可能較差。
3. 使用持續性氣道正壓呼吸器。短期使用對小孩沒有影響，但長期使用可能造成小孩顱顏骨頭發育的異常。
資料來源：嘉義長庚睡眠醫學中心
參見：成人睡眠呼吸中止症(adult sleep apnea)
▼睡眠(sleep)
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成人睡眠呼吸中止症(adult sleep apnea)
睡眠呼吸中止症是人在睡覺時，上呼吸道（包括鼻咽、口咽及喉部）發生反覆性的塌陷，因而堵住呼吸道造成呼吸變淺且變費力，更嚴重者會造成氣道完全堵塞而造成吸不到空氣及窒息。大多數人是因為肥胖造成呼吸道狹窄，或造成維持呼吸道通暢的肌肉張力不足而容易塌陷所致。也有人是因為先天下巴較小或後縮、扁桃腺或懸壅垂過大或先天顱顏缺陷，造成氣道狹小所致。過度疲勞會導致larynx和pharynx會完全擴張(dilatation)的反射會失效，咽和喉之後空氣摩擦咽喉，就會發生大聲的打鼾、喝酒之後放鬆咽喉之肌肉都有可能產生此症狀。全國有四分之一的人都有此症狀
一、危險性
1. 白天嗜睡，造成注意力無法長時間集中，因而工作效率低弱，並且會在開車時打瞌睡而造成車禍意外，甚至死亡
2. 於睡眠時發生心絞痛、心肌梗塞或腦中風，甚至可能發生睡覺中猝死。
3. 年紀輕輕就發生肥胖、糖尿病、高血壓、心律不整或心臟衰竭。
4. 突然或加速的記憶力減退，也可能與提早發生的失智症有關。
5. 人格特質的改變（如焦慮、失眠、脾氣暴躁、躁動不安等）。甚至罹患憂鬱症或失眠症。
6. 性慾降低因而產生性功能障礙。
7. 夜間頻尿。
8. 夜間有不正常之肢體活動，如夢遊、夢囈及夢魘。
二、治療
1. 減重。對於體重過重者，減重是唯一證明可以有效根除睡眠呼吸中止症的非侵入性治療方式，也是治療睡眠呼吸中止症的第一必要要件。
2. 睡前4小時不可飲用酒類飲料，避免在睡前使用鎮靜安眠藥物，戒煙。
3. 側睡。在部分的病人中，仰躺睡覺時較容易發生睡眠呼吸中止症，而側躺睡覺時，發生的比率會下降。
4. 有鼻塞症狀的人可以使用減輕鼻塞的藥物，有時可減輕睡眠呼吸中止症的程度，也可增加持續性氣道正壓呼吸器使用的舒適性及效果。
5. 睡覺時使用持續性氣道正壓呼吸器。這是目前針對成人睡眠呼吸中止症的標準治療方式。
6. 口咽整形手術（包含懸壅腄整形手術、扁桃腺摘除手術…等）。針對打鼾有較明顯的效果。在某些特定的睡眠呼吸中止症患者可以減輕發生的程度，而在少部分的患者則可以治癒，但復發率可能較高。
7. 口腔牙套矯正器。可以減少打鼾及減輕睡眠呼吸中止發生的程度，而在少部分的患者則可以消除睡眠呼吸中止的情形。
8. 顏面整形手術或氣切管手術。針對顱顏缺陷者為治療首選，但在其他非顱顏缺陷者，則為最後一線的治療方式。
資料來源：嘉義長庚睡眠醫學中心
三、評估
窒息與通氣不足指數(Apnea & Hypopnea Index，AHI)
AHI(次/小時)
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症狀
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正常
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<5
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中等
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5-10
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高血壓、日間疲勞、注意力和專注力下降
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嚴重
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>10
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不自覺有日間嗜睡的現象，注意力和專注力非常非常差，必須確切治療
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A. 神經肌肉病變
a. 小兒麻痺症：受胸腔體積難以正常擴張的問題影響
b. 側索硬化症
c. 肌肉萎縮症
B. 過度呼吸負擔
a. 肥胖
b. 呼吸道疾病
c. 脊柱側彎
C. 周圍化學感應異常
a. 心臟衰竭
D. 中樞神經通氣控制異常
a. 中風
b. 腦外傷
參見：小兒睡眠呼吸中止症(child sleep apnea)
▼睡眠(sleep)
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失眠(insomnia)
失眠(insomnia)包括入睡困難、睡眠中斷或片段以及清晨早醒，或是主觀抱怨睡眠品質不佳，也就是泛指對睡眠持續時間、效率、品質的不滿意與抱怨
1.成因
● 精神疾患（30-50%）
● 原發性失眠（20-25%）
● 酒精或藥物引起的失眠（10-15%）
● 身体疾患引起的失眠（5-10%）:痛、呼吸疾患、心臟病、尿毒症、神經系統疾病等
● 生理時鐘失調
● 其他（20%）
2. 惡化因素
● 對睡眠錯誤認知，包括過度擔心睡眠的減少、過度擔心失眠的後果、不實際的睡眠期望，以及對失眠的錯誤歸因。這些錯誤的認知，會更增加您的憂慮，有時反而更讓您睡不著覺。是惡化失眠的主要兇手之一。
● 不良的習慣，包括過度躺床、作息改變，以及白天補眠，這些錯誤的行為會讓您在不該睡覺的時間睡覺，不該在床上的時間還賴在床上，反而讓該睡覺的時間睡不著，而惡化失眠。
● 其他惡化失眠的行為，這些行為包括白天抽煙、喝茶或咖啡，或其他不當藥物的使用。另外晚上大吃大喝，或是晚上從事過於激烈或亢奮的活動等，都可能惡化失眠。
3. 睡眠日誌：詳細的睡眠日誌是找出惡化失眠的兇手的最好方法，也是治療選擇的最佳依據
4. 失眠的非藥物治療-->認知行為治療
認知行為治療包括下列各項：
● 良好的睡眠衛生。包括
1. 維持規律的生活及睡眠習慣。
2. 最多一個午睡，盡量每天固定的時間午睡。
3. 避免週末補眠。
4. 避免飲用含咖啡因的飲料，睡前避免喝酒及抽煙 。
5. 晚上不要吃太多東西（特別是不易消化的食物）。
6. 培養固定的運動習慣。
7. 晚上避免刺激和太過於忙碌，改從事溫和、放鬆的活動。
8. 布置一個安靜、舒適的睡眠環境。
● 助眠的行為技術。
1. 給自己放鬆的時間，固定活動，建立睡前放鬆的習慣，做放鬆訓練，或是洗一個溫水澡、吃個小點心，或十分鐘的閱讀。
2. 煩惱記事本 。適合用於緊張型的患者，把所有擔心的事寫下來，並免忘記，然後睡一覺後再來解決。
3. 刺激控制法。單獨使用效果最佳。其使用方法就是避免在床上做與睡眠無關的活動，包括發呆、吃東西、看電視、看書、打電腦等，必須在想睡的時候才可以上床。在床上躺了一陣子仍睡不著時，必須離開床鋪做靜態放鬆的活動，直到有睡意才能回到床上（重複此步驟直到睡著為止），並且固定起床時間。如此讓身體感覺到躺在床上就是睡著，因而變成一個自然而然的反射，只要一躺床就睡著。對於改善老人的睡眠維持困難也有明顯的效果。
4. 睡眠限制法。調整睡眠時間以維持最佳睡眠效率，避免無用的睡眠。所以固定時間睡覺，睡不著就離開，每天固定時間起床減少賴在床上的時間。對於治療老人的失眠問題特別有效。
● 生理時鐘的調整。可經由光照治療來改善因輪班或時差引起的睡眠問題。對於在寒暑假過後，很多學生因為放假期間長期晚睡晚起而造成的晚上失眠而白天精神不振的問題尤其有效。但如何光照？什麼時候光照？需經由專業的醫師或心理治療師評估後決定。
● 放鬆訓練。利用控制呼吸、肌肉放鬆來降低壓力反應，包括腹式呼吸法、肌肉放鬆法、漸進式放鬆訓練、瑜珈、催眠及想像法等方法。
★腹式呼吸法：於呼氣時，肚子吐氣向內凹陷。於吸氣時，肚子鼓起膨脹。
★肌肉放鬆法：於睡覺前1到2小時泡一下熱水澡，或是做一些緩和的伸展操，都可以幫助肌肉的放鬆，有助於睡眠。
● 改變不良的睡眠信念。改變認知想法，從覺得自己是受害者轉變為自己是有能力對抗失眠問題。對於失眠的影響所產生的一些不合理想法會對失眠形成更多的焦慮，也因此更加妨礙睡眠。 如：
不良的信念→因為我昨晚睡不好，所以今晚要提早上床睡覺才能得到足夠的休息。
替代的想法→一個晚上睡不好不見得會有太大的影響，維持固定的睡覺時間更有助於安穩的睡眠
資料來源：嘉義長庚睡眠醫學中心
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3P理論
Spielmen (1986)首先提出失眠形成歷程的 3P理論，以失眠發展歷程的角度，將失眠相關病因區分成前置因子(predisposing factor)、誘發因子(precipitating factor)及持續因子(perpetuating factor)三個層面。
他認為失眠病患可能先有不同程度容易發展出失眠的生理或心理脆弱特質，稱之為前置因子（例如，易焦慮的人格特質、生理時鐘不穩定的傾向、脆弱的睡眠神經系統等）；擁有這些前置特質的個體，在特定誘發因子（如，壓力、變換工作時間等）的促發下，開始有睡眠的困擾；而伴隨著睡眠困擾而產生的生理及心理現象（擔心睡不著、擔心失眠造成不良的影響等）或不當的因應行為（躺床時間過長、補眠、不當使用安眠藥物等）卻是讓失眠延續下去的因素
資料來源：國立政治大學
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猝睡症(Narcolepsy)
想像一下你正在聽笑話，笑得正開心的時候，你突然腿軟了，接下來的幾分鐘你感覺自己不能動彈。也許你正在課堂上，但是你卻睏的不得了，最後還是被周公喚去作伴，即使你昨晚其實睡了很久。這些是嗜睡症者的發病經驗。
有嗜睡症的人很難維持清醒。嗜睡症者通常會覺得睏然後睡著，即使是在正中午，有時候是在情緒正激動的時候突然猝睡。一般認為猝睡症的發生是由於人清醒時，快速動眼期（rapid eye movement，REM）突然發生所致。雖然猝睡症的成因未明，但是偶爾會發現在某一家族裡有好幾個成員同時都有猝睡症，如果家族中有一人有猝睡症，假若某些環境誘發因子又剛好發生的話，其他的親屬也可能易受環境因子影響而發展出猝睡症。
症狀
白天有過度睡眠的現象: 在做一些無聊事或是單獨工作的時候可能會陷入睡眠。這種突發性入睡的情形變的越來越頻繁而且常在不適當或是危險的時候發生，像是開車的時候。
猝倒症（Cataplexy）: 突然間失去肌肉的穩定度和強度。失去肌肉張力可能使一個人跌倒。在睡眠與清醒正常的人身上，失去肌肉張力是伴隨著快速動眼期（REM）發生的。
伴隨睡眠發生的麻痺（Sleep paralysis）: 失去肌肉張力的人，剛睡醒和入睡前四肢無法動彈。
入睡前的幻覺（Hypnagogic hallucinations）: 入睡前，夢和現實世界交錯疊和，會有視覺、聽覺、觸覺上的幻覺發生。
治療
一些可以增加靈活度的興奮劑（安非他命amphetamines，利他能Ritalin）通常會被使用來治療猝睡症。然而興奮劑可能會造成一些副作用包括頭痛，焦慮和情緒起伏。抗憂鬱的藥物也會被使用來治療嗜睡症。一種叫做Provigil的新藥在1998年年底通過美國食品藥物管制局核准上市。Provigil可以改善失眠的情形，而且比安非他命之類的興奮劑有較少的副作用。
在史丹福的睡眠臨床中心裡，培育著猝睡症的Doberman犬。藉由這些動物的幫助，可以讓我們發現與猝睡症有關的基因
小常識
＊人類一生中大約有三分之一的時間花在睡眠上
＊猝睡症是一種終身的疾病，在美國大約每兩千人就有一人有猝睡症。
＊許多有猝睡症的人終其一生沒有被診斷出來
＊猝睡症者第一次發病通常是在青春期的時候
＊人類和一些其他的動物，例如：狗，曾被觀察到猝睡症的發生
＊猝睡症有遺傳型和偶發型
＊猝睡症的嚴重程度因人而異
＊猝睡症者發生交通事故的機率是一般人的10倍
＊關於猝睡症的描述，最早可以追溯到1887年的一對母子
資料來源：小小神經科學
▼睡眠(sleep)
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睡眠(sleep)
一、影響睡眠的因素
1. 由RAS(reticular activating system)中不同類型神經元相互(reciprocal)活動的作用，導致睡眠stage的改變，產生睡眠週期
2. 下視丘與腦幹的交替作用，影響睡眠週期
3. Preoptic area(視前區)、suprachiasmatic nucleus(視交叉上核)、posterior hypothalamus(下視丘後部)，三者的分泌物會影響睡眠週期
二、睡眠調控機制
1. Brain stem：圖中從上而下的調控
A. 清醒：Aminergic neurons(泌NE、serotonin)活性＞Cholinergic neurons(泌ACh)活性
2. Hypothalamus：圖中從下而上的調控
A. 清醒：Histamine(post. hypothalamus分泌的)量＞GABA(preoptic area分泌的)量
3. SCN(supra-chiasmatic nucleus；視交叉上核)為biological clock(生物時鐘)
A. circadian rhythm(晝夜節律：24小時的生理變化)
B. 會分泌melatonin(褪黑激素)，與insomnia(失眠)有關
資料來源：nature
參見：睡眠階段(sleep stage)
參見：快速動眼期(Rapid Eye Movement, REM)
▼睡眠(sleep)
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快速動眼期(Rapid Eye Movement, REM)
眼球在此階段時會快速移動。在這個階段，大腦的神經元的活動與清醒的時候相同。多數在醒來後能夠回憶的栩栩如生的夢都是在REM睡眠發生的。它是全部睡眠階段中最淺的，在REM睡眠時醒過來的人會不同於在其他睡眠階段的情形，而是充滿警覺心並且精神飽滿。
人的心跳與呼吸速度在 REM 睡眠會變得如同清醒時的不規律。體溫在REM睡眠時亦非相當穩定，受睡眠周遭環境的影響頗大。另外，陰莖或陰核的勃起在REM睡眠時也時常發生。
某些神經介質與一元胺（包括：正腎上腺素，血清素，組織胺）的常態釋放，在REM睡眠時皆處於停止的狀態。這也造成了所謂的REM肌肉麻痺（REM Atonia），在人的肌肉張力缺乏之時，運動神經元處於靜止，身體的肌肉在此時期是絲毫不會移動的。
EMG越來越少，尤其到REM時期時肌肉張力幾乎消失
EOG只有在清醒期和REM時期眼球才會快速轉動
資料來源：維基百科
結論
1.從non-REM轉成REM期，腦幹的細胞核變得再次活躍，而有去極化
2.明顯的腦波起伏停止(Firing bursts cease)
3.感覺和動作的途徑仍然被禁止，如果沒有這項回饋，可能會產生奇怪的夢
資料來源：名詞解釋資料庫
參見：睡眠階段(sleep stage)
▼睡眠(sleep)
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睡眠階段(sleep stage)
階段
|
腦波的頻率
|
腦波振幅大小
|
清醒
|
8-25
Hz
|
低
|
1
|
6-8
Hz
特色是有θ(theta)波（相較於愛睏時，波都擠在一起，比較能看清楚的單一波型頻率約3~7/s） |
低
|
2
|
4-7
Hz
非經常性
出現的
「睡眠紡錘波
」
非經常性的 K複合波
|
中
|
3
|
1-3
Hz
有δ(delta)波(慢波，slow wave) (連續振幅很高且頻率很低的波)，慢波出現很多時，就叫慢波睡眠(slow wave sleep)或深度睡眠（deep sleep） |
高
|
4
|
少於 2 Hz
有δ(delta)波(慢波，slow wave) (連續振幅很高且頻率很低的波)，慢波出現很多時，就叫慢波睡眠(slow wave sleep)或深度睡眠（deep sleep） |
高
|
快速動眼期
|
多於10 Hz
腦部活動和生理活動與清醒的腦波類似，波幅很小，頻率很高，特色是有鋸齒波（sawtooth） |
低
|
當我們入睡的時候，我們的腦有點像是「摩天輪」，經歷不同的睡眠階段。 當我們漸漸睡去，首先我們進入睡眠的第一階段。在幾分鐘之後，腦波圖的型態轉換至睡眠的第二階段，第三階段，然後是第四階段。然後再倒推回來：第三階段，第二階段，然後是快速動眼睡眠…再倒推一次，又倒推一次，還有一次，於是乎你便看見下面的圖。如下圖所示，在8小時的睡眠過程中，腦部經歷這些循環4-5次
隨著人老化，睡眠的型態也跟著改變。正如上面的兩章圖，嬰兒的睡眠時間較長，而且其快速動眼期也比大孩子和成人來的高。例如：新生嬰兒每天大約睡16小時，其中有一半的時間是在快速動眼時期。老年人(50-85歲) 每天只睡5.75-6 小時，其中13.8-15% 的時間是快速動眼期。
資料來源：小小神經科學
參見：快速動眼期(Rapid Eye Movement, REM)
參見：腦電圖(electroencephalogram, EEG)
▼睡眠(sleep)
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腦部疾病(brain's disease)
疾病名稱
|
部位
|
原因
|
病徵
|
備註
|
Epilepsy(癲癇)
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Cerebral cortex
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是一種神經系統疾病，通常是腦病變造成的腦細胞突然異常的過度放電引發的腦功能失調
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從神經科學的角度而言，認為梵谷的畫呈現出癲癇所產生的幻覺，看起來像外星人降臨地球的樣子
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|
Alzheimer's disease(阿茲海默症)
|
Cerebral cortex
limbic system |
Cerebral cortex、limbic system受損
|
線條及繪畫方法愈來愈簡單，此即為腦力退化的證明
|
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接受性失語症(Receptive aphasia)
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Wernicke’s area
22 |
有lesion
|
無法理解語言的意思
|
臨側裂區失語症(Perisylvian aphasia)的一種
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表達性失語症(Expressive aphasia)
|
Broca’s area
44、45 |
有lesion
|
可發聲而且舌頭功能是完整的，卻無法形成語言，甚至亂講
|
臨側裂區失語症(Perisylvian aphasia)的一種
|
傳導性失語症(Conductive aphasia)
|
arcuate fiber
|
有lesion
|
無法重複語言
|
臨側裂區失語症(Perisylvian aphasia)的一種
|
命名失語症(Anomic aphasia)
|
parietal以及frontal lobe的association cortex
|
命名失語症屬於跨皮質型失語症(Transcortical aphasia)，是由於parietal以及frontal lobe的association cortex發生病變，患者不能指出物件名稱，但其他的語言能力正常
|
可以聽可以講，但無法說出複雜或特殊的專有名詞
|
|
全面性失語症(Global aphasia)
|
包含上述四種失語症的總症狀，還有右側癱瘓現象
|
臨側裂區失語症(Perisylvian aphasia)的一種
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||
椎體系統(Pyramidal system)疾病
|
初級運動皮質區
(Primary motor area) 4 |
|||
前運動皮質區(Premotor area)lesion
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前運動皮質區(Premotor area)
6 |
喪失平穩而精細的自主動作(skilled voluntary action)
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人體要做出精細的自主動作，靠的是促進(比喻為油門)與抑制(比喻為煞車系統)的相互協調，動作不可做得太大(促進太強)，或是做的不夠(抑制太強)。而基底核的direct system則為運動系統的油門，indirect
system則為煞車系統。另外，小腦則可以幫助我們維持穩定，dopamine則可以比喻為運動系統中的電瓶(提供動力)，靠著框框內三個東西的合作，我們就可以穩定地做出精細而穩定的動作。而小腦與基底核會與thalamus的ventral lateral nucleus以及ventral anterior
nucleus相連，此二核又會把訊號投射到大腦的前運動皮質區(Premotor
area)，所以我們說：前運動皮質區(Premotor area)與平穩而精細的自主動作息息相關！
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不動不語症(Akinetic mutism)
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運動輔助區
(Supplementary motor area) |
運動輔助區
(Supplementary motor area)lesion |
與運動的計劃(planning)與啟動(initiation)有關，如同汽車的鑰匙，此部位受傷時，病人的運動功能雖正常，但卻不想動，臨床上稱為
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兩側大腦的內側面，較不易受傷
要做出精細的動作，除了要有煞車、油門之外，還要先有運動輔助區planning(運作時間很短)以及initiation 的機制來啟動一連串的動作。例如：當我們要開一個罐子時，我們計畫把罐子放在桌上、先用左手握住罐子、再用右手逆時鐘施力……等，這就是planning，使動作有次序性 |
額葉眼動區(Frontal eye field)lesion
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額葉眼動區(Frontal eye field)
8 |
控制眼球的水平共軛運動失能
刺激右側的Frontal eye field會向下傳到左側(對側)的PPRF使眼睛向左(對側)看 |
會與腦幹的reticular formation共同調控眼球運動
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前額葉皮質區(Prefrontal cortex)
9，10，11，12 |
前額葉皮質區(Prefrontal cortex)lesion
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失去下述功能
判斷(judgement)、推測(foresight)和抽象想像(obstract thinking)，也與人(personality)和情感表現(affection)有關 與杏仁體(amygdaloid body)以及mediodorsal thalamic nucleus相連 Motor abnormalities(運動異常) Cognitive and intellectual changes (認知與智能變化) Behavior and personality alternations(行為與人格特質的變化) Gait disturbance(步態受干擾)：因為frontal lobe包含premotor area，而premotor area又會牽涉到精細平穩的自主動作(步態即是一例)，因此額葉受傷時會對步態造成影響 Sphincteric incontinence(括約肌失禁) |
Phineas Gage先生曾經是個鐵路工程的工頭，然而一場爆炸意外導致一條鐵條穿過他的大腦，傷到兩側frontal lobe，經過手術後，他活下來了，然而這個意外讓他性情大變。他本來是最有能力與效率的工頭，有著健全的心智，並被視為是一個精明的生意人；但意外後他變得無禮、非常粗俗，跟他的下屬們沒什麼不同；他同時變得沒耐性且頑固、任性、優柔寡斷，難以對她任何對未來的計畫下定決心，他的朋友們因而稱他No longer
Gage(不再是以前的他了)因為他傷到的地方是prefrontal lob
(有管理情感的功能)，因而有上述的轉變
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順行性遺忘症(anterograde amnesia)
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temporal lobe的Parahippocampus
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雙側顳葉切除手術，Parahippocampus 為temporal lobe中很重要的中心之一，它與短期記憶(memory)相關
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H.M.智力、感知力和表達能力都正常，但他無法學習新詞彙和新事物。他是第一個記錄完整的順行性遺忘症病例，他的記憶，因此停留在手術當下。對他來說，每天都是新的一天(Everyday is
alone)
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逆行性遺忘症(Retrograde Amnesia)
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忘記失憶事件前的事情
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Cortical deafness(皮質聾)
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因聽覺皮質受損，無法聽到聲音
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Auditory agnosia
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agnosia為失認，患者可以聽見聲音(primary
auditory cortex為正常的)，但Association
cortex中的area 22受損，使得患者無法辯識聲音種類(無法辨認蟲鳴鳥叫、男或女的聲音)
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Word deafness
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為一種失語症(wernick aphasia)。患者可以聽見他人說話的聲音，但是別人說的話對患者來說只是聲音，並非語言，又稱為 auditory
aphasia (loss of ability to understand spoken words)
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Auditory illusions
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產生錯覺，illusion意指false or
misleading impression of reality，也就是錯覺
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Auditory hallucinations
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產生幻想，hallucination意指experience of
something that does not exist
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Vestibular disturbance
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干擾前庭系統
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Disturbances of time perception
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時間感錯亂
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Smell and taste disturbance
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嗅味覺紊亂
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Disorders of memory emotion and
behavior
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因為limbic system會連結frontal lobe與temporal lobe，所以temporal lobe也會參與情緒(emotion)跟行為(behavior)的表現
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失認症(Agnosia)
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感覺訊號傳入中樞後，患者大腦無法正常解釋該訊號，稱為失認症
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觸覺失認症(Tactile agnosia)
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sensory association cortex
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主要感覺區(primary sensory cortex)正常，但sensory
association cortex異常
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僅感覺「有摸到東西」，但無法辯認所觸物體。嚴重時無法辨認冷熱(可感覺到冷，但無法分辨是金屬的冷或冰塊的冷)。為最常見的失認症
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立體失認症(Astereognosis)
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屬於tactile agnosia的一種，患有此症則無法辯認三度空間
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prosopagnosia(面容失認症)
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失用症(apraxia)
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頂葉的supramarginal gyrus與angular gyrus
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頂葉的supramarginal gyrus與angular gyrus為所有感覺訊號的整合區域，而良好而精細的動作靠的是正確的感覺訊號來指引，但此功能喪失
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患者的運動功能、感覺功能皆正常，也可做出精細動作，但卻無法執行完整而正確的運動功能，最常見的狀況是不會使用器械(例如：不會使用剪刀)
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安通症候群 (Anton ‘s syndrome)
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visual cortex
visual association cortex |
視覺皮質中的紋狀區(striate area)和視覺聯合皮質(visual
association cortex)缺損所致
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理論上完全看不見東西，但病人否認他們看不見東西，因為他們因為視覺皮質受損而看到與正常人看到的影像有所不同
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失讀但無失寫症 (alexia without agraphia， Word
blindness)
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visual association cortex
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visual association cortex lesion
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看得到東西，但無法辨識文字、符號，EX：不曉得紅綠燈的意義、看不懂文字的意義，甚至形成皮質性色盲(無法辨別顏色)
無法憑視覺說出物體名字，但可憑觸覺或聽覺說出物體名字 |
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Cortical blindness(皮質盲)
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primary visual cortex
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傷到視覺皮質(primary visual cortex)
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患者什麼都看不見
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Metamorphopsia
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視物變形病，看到人的臉面變形，鼻嘴歪斜或者台凳櫥櫃形狀改變、無法認顏色也是
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Visual hallucinations(幻視(視覺方面的幻覺))
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因視覺變異而出現幻覺
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Alien hand(異手症)
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聯繫左、右腦的胼胝體(Corpus Callosum)受損，造成左右大腦無法整合，導致左右手、腳、吞嚥等功能不協調
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一隻手不受意識控制，會去干擾或阻擋另一隻手的行為
掉下床的男子： 其實就是左右兩邊身體不協調所以上不了床，一腳要上床，另一腳卻要下床 這類病人會抱怨，右手拿報紙、牙刷，左手立刻搶去。有人右手去擁抱太太、左手竟揮拳把太太打倒在地。更誇張的例子是，有病人沉睡中，左手緊掐著自己脖子，連右手都拉不開。 |
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始小腦症候群(Archicerebellar / Vestibulocerebellum syndrome)
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小腦小葉結狀葉(flocculonodular lobe)、蚓部(vermis)
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A.
軀幹運動失調 Truncal ataxia
B. 搖搖欲墜 A tendency to fall C. 直立時雙腳開開 Wide-based stance D. 無法以腳跟先著地後腳趾的方式穩定行走 Unable to walk in tandem(Heel-to-toe) E. 顛搖 Titubation F. 眼球震顫 Nystagmus G. Deficits in pursuit eye movement H. 斜頭 Head tilts 蚓部症候群(Vermis syndrome)Paraxial musculature：受到影響以致患者無法直立站好(Truncal ataxia) |
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新小腦症候群(Neocerebellar syndrome)
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小腦posterio lobe(後葉)[pontocerebellum(橋腦小腦)]
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A.運動失調 Ataxia
B.動幅障礙 Dysmetria = 過指現象 Past-pointing：手指要點東西沒辦法對準，搖搖晃晃 一不小心就點到後面去了 C.動態性、意向性、行動震顫 Kinetic / Intention / action tremor：如上，是為執行動 作中的震顫現象，當目標確實完成回歸靜態後不會震顫。如當藍老師要用手指頭點 UBS 時，因為一直調整但還是點不到它而顫抖，不過只要一點到手就不會顫抖了 D.靜態性震顫 Static tremor：手平舉詴圖平衡時會顫抖。有別於 Parkinson disease 的 Resting tremor，後者是在穩定休息狀態(e.g.坐著)時肢體不自覺顫抖，彷彿體內有巨 大的地震一般，是實上他是想起身，但動不了 E. 更替運動錯亂 Dysdiadochokinesia F. 無法有規律的動作 Unable to perform rhythmic movements G. 反彈現象 Rebound phenomenon(= Impaired check) H. 發音不良 Dysarthria：有別於失語症(Aphasia) I. 肌張力不足 Hypotonia and a decrease in deep tendonreflexes J. 眼球震顫 Nystagmus K. 眼睛運動障礙 Disorder of ocular movement |
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巴金森氏症(Parkinson's Disease)
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substantia nigra
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substantia nigra退化
直接路徑不受刺激、大腦運動皮質活性不被興奮。此時不能做出無意識的動作e.g.走路 間接路徑不受抑制、大腦運動皮質活性受抑制而減弱 肢體運動受抑制，難以做出動作 |
非選擇性的Muscle tone 增強，但是拮抗肌的表現程度相等，因此造成齒輪狀現象（Cogwheel phenomenon），意即手腕不斷環形旋轉。另外也合併不等程度的麻痺與痙攣，以及靜時震顫（Resting tremor）
運動不能（Akinesia）：動作初始有損傷而中斷。病人只能停留在思考，想動卻無法動B. 運動遲緩（Bradykinesia）：動作的力量和強度減少。在Direct loop與Indirect loop輸出至丘腦時，二者的平衡關係發生干擾之故，導致拮抗肌（Antagonist muscles）的活性被增強、協同肌活性被抑制 |
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舞蹈症(Ballismus)
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半邊肢動症(Hemiballismus)屬於其中一種
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半邊肢動症(Hemiballismus)
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對側丘腦下核(STN)
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乃由於對側丘腦下核(STN)的血管損傷造成
丘腦下核(STN)因血管病變或中風而損傷→不促進SNr分泌GABA抑制丘腦→丘腦過度活化，對大腦皮質發出過多訊號→出現多餘動作結論：間接路徑(抑制性)的作用降低 |
會造成對側四肢近端肌肉、肩膀、臀部不自主收縮，猛烈而持續，稱為半身跳躍
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舞蹈病症(Choreiform movements)
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新紋狀體(Striatum)的spiny neuron與Ach-containing neurons有選擇性喪失現象
→分泌GABA變少 →indirect loop受損 →無法調控direct loop →direct loop過度增強 →出現多餘動作 |
在亨丁頓舞蹈症或治療後的帕金森氏症病人最常
見 |
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手足徐動(Athetosis)
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Choreoathetosis），手指緩慢而扭曲的不隨意蠕動。顏面、頸部與舌頭的肌肉也可能受波及，造成臉扭曲、舌伸出與扭轉、講話與吞嚥困難。 若涉及中軸肌肉時，則造成肩帶與骨盆帶的嚴重扭曲，稱為Torsion spasm或Torsion dystonia。Muscle tone 先增強，後漸減。
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分為舞蹈指痙症(Choreoathetosis)、手足肌張力不全症(Athetotic
dystonia)兩種
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肝臟豆狀核變性（Wilson’s disease ＝
Hepatolenticular degeneration）
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遺傳造成銅代謝異常，症狀為肌肉僵直、震顫，不能隨意運動、 顏面表情喪失，被殼的神經變性最顯著，大腦皮質、丘腦、紅核、小腦也有可能， 除此之外，也伴隨肝硬化
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妥瑞氏症(Tourette Syndrome)
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Putamen
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腦內Dopamine 濃度過高、Putamen 過度活化傳到
抑制Dorsal prefrontal cortex→無法控制產生合宜的行動 抑制Anterior cingulate gyrus （前扣帶迴） →無法集中注意力到行動上 Premotor area→motor area →重複過去學會的技巧片段 |
產生不自主、快速、反覆、無韻律但有固定性的動作，如不斷擠眉弄眼、罵髒話，Motor circuit 是無意識的，因此其行為並非有心故意做的。
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強迫症(Obsessive compulsive disorder)
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Caudate nucleus
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Caudate nucleus 受損過度活化， Associative circuit 過度反應
Caudate nucleus 活化傳到 A. Anterior cingulate gyrus→使病人集中注意力到令他不自在的事物上，而引發不愉快 B. Orbitofrontal cortex→此皮質是錯誤偵測器，使病人發現不自在的事物，並產生行動去消除不自在→ Premotor area→ motor area→ 重複行為 C. Amygdala（杏仁核）→ hypothalamus→ 導致焦慮反應 |
會重複做某件事，如不斷洗手、關瓦斯，Associative circuit 執行的是經思考的動作，因此患者本身對行為是有意識的，只是無法壓抑重複性的行為
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▼睡眠(sleep)
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