精神分裂症/思覺失調症(Schizophrenia)

精神分裂症患者並不沒有多重人格（multiple personalities）。 西元1911年， Eugen Bleuler首次使用"schizophrenia"這個名詞。雖然schizophrenia這個名詞在希臘原文中所指的是 「分裂的心靈 」(split mind)，但是有精神分裂症的人並非人格分裂。這種誤解可能導致許多人誤用schizophrenia這個名詞。 所謂「分裂的心靈 」指的是有精神分裂症的人與現實分隔脫節，他們無法告訴你什麼是真，什麼是假。
精神分裂症是最常見的精神疾病之一。在美國，大約每一百人當中就有一人（人口總數的1%）罹患精神分裂症。這個疾病在世界上所有的族裔文化都可以廣泛的被發現。精神分裂症男性與女性的發生率相同，但男性族群平均發病年齡比女性早。一般而言，男性第一次出現精神分裂症的年齡大約是在二十五六歲的時後，而女性則出現在二十幾歲的晚期。精神分裂症耗費了龐大的社會資源，據估計美國每年要為此花上325億美元（統計資料來自1997年，神經科學協會，腦部相關統計事項）。
精神分裂症患者的行為通常很奇怪而且嚇人。當人們變的無法分辨真實與虛幻的差異時，稱之為 「精神變態」（psychosis） 或是「精神病發作」 (psychotic episode)。
一、病人為診斷精神分裂症的「必要」症狀： 這些症狀包含了兩種以上，而且持續至少一個月的行為：
1.妄想(Delusional)－奇異而錯誤的信念
這些信念對於精神分裂症患者而言是如此真切，但事實上卻是假的。例如：相信自己的行為受制於外星人或是其他物種。有時候妄想的形式是一些自然而然發生的偏執狂（paranoia）。有偏執狂的人會有一些不真實的害怕或是猜疑，覺得某人試圖要捉他。妄想也可能是以誇張，或偉大的形式出現。在某些案例，這些病患會以為自己是總統，國王，或是首相之類的大人物。
2.幻覺(Hallucination)－對於環境有著奇異魔幻的知覺。
這一類的幻覺可能是：
聽覺（聽到一些聲音）-有時候這個聲音會要人做一些事
視覺（看見光，物體或是臉孔）
嗅覺（聞到一些氣味）
觸覺（例如，覺得有蟲在皮膚上面或下面爬行蠕動）
3.思考或談話缺乏組織
通常醫師以病患談話時是否缺乏組織來衡量病患在思考上是否出現異常。有精神分裂症的人通常很少說話；或是講話牛頭不對馬嘴。有時候講話講一講會突然改變話題。
4.負面症狀－缺乏正常的行為
出現異常的行為，例如：妄想（delusions），幻覺（hallucinations）以及談話異常（abnormal speech）。負面症狀指的是社交能力的喪失（social withdrawal），缺乏情緒起伏與情感的表達能力，沒活力，沒有動機與衝勁。有些有精神分裂症的人，個人衛生習慣很差。
5.僵直－固定不動（immobolity）以及蠟曲現象（waxy flexibility）
僵直（catatonia）是一種負面症狀。"蠟曲現象(waxy flexibility)"指的就是病患的肢體可以被其他人隨意的變換成不同的姿勢位置，然後像蠟像般維持在同一姿勢很長的一段時間。
當人們出現上述的五種症狀，便可視為正處於精神分裂症的「症狀活躍期」（active phase）。通常有精神分裂症的人在症狀活躍期前後的症狀會比較緩和。 精神分裂症有三種亞型。所有的精神病患都會跟現實脫節。精神分裂症三個亞型如下：
＊混亂型精神分裂症(disorganized schizophrenia) (以前被稱為「青春型精神分裂症」''hebephrenic schizophrenia")－沒有情緒反應，胡言亂語
＊僵直型精神分裂症(catatonic schizophrenia)－僵直，出現蠟曲現象（waxy flexibility），身體的活動量減少，但有時又會過度的活動
＊妄想型精神分裂症 (paranoid schizophrenia) －出現強烈的妄想與幻覺
二、造成精神分裂症的原因?
精神分裂症可能是由多重的因素所造成，科學家們尚未全盤瞭解會造成此疾病的因素。

1.遺傳：精神分裂症在同一家族的發生率很高。換句話說，遺傳對於精神分裂症的發生扮演著很重要的角色。支持遺傳因素的證據來自雙胞胎的研究。同卵雙生的雙胞胎有著完全相同的基因組成；而異卵雙生則只有一半的基因是相同的。如果遺傳因子是促成精神分裂症的唯一因素，那麼同卵雙生的雙胞胎應該兩者都會發病。
雙胞胎研究
雙胞胎的研究顯示出同卵雙生的雙胞胎同時罹患精神分裂症的機率大約在30~50 %之間。而異卵雙生者同時罹患精神分裂症的機率則是15 %。兄弟姊妹同時發病的機率也同樣大約是15 %。還記得嗎？精神分裂症的機率在人口中的發生率大約是1 %。因為同卵雙生同時發病的機率並非100 %，因此遺傳並非唯一的因素。 然而，同卵雙生雙胞胎同時發病的機率的確比異卵雙生來的高，因此遺傳的確扮演著某種角色。
領養兒的研究
某些研究則著眼於幼年曾被領養，而後來發展出精神分裂症的人。有一項研究(Kety et al., 1968) 發現被領養的精神分裂症患者其原生家庭的親屬也罹患精神分裂症的機率是13％，但是其領養家庭的成員則只有2％的機率發生精神分裂症。這些研究支持支持遺傳的確在精神分裂症扮演著某種角色。 如果您想要學習更多有關於遺傳在精神分裂症所扮演的角色，請見美國國家心理健康研究中心的遺傳與心理疾病網頁。
2.環境：可能會引發精神分裂症的非遺傳因子包括：家庭的壓力，缺乏社交活動，在幼年時曾受到病毒感染。遺傳因子與非遺傳因子（環境因素）以某種未知的方式導致精神分裂症的發生。
3.神經傳導物質
許多研究著眼於腦部的神經傳導物質在精神分裂症的發展過程當中可能扮演的角色。以往大部分的研究多半把焦點放在一種名為多巴胺（dopamine）的神經傳導物質上。精神分裂症的多巴胺理論所闡述的是腦中多巴胺過度活化而導致精神分裂症的發生。有一些證據強烈支持多巴胺理論，但是也有一些研究結果並不支持此理論。

支持精神分裂症多巴胺理論的證據：
阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑可以減少精神分裂症的症狀。

阻斷多巴胺(dopamine)作用的藥劑會導致與巴金森氏症（Parkinson's disease）相似的副作用。巴金森氏症是由於腦部基底核這個部位缺乏多巴胺所導致。

治療精神分裂症的藥物結構與多巴胺相似，能夠完全阻斷多巴胺接受器的作用。

高劑量的安非他命會導致"amphetamine psychosis "，它的症狀與精神分裂症相似。 Amphetamine psychosis是研究精神分裂症的一種模式 ，因為能夠阻斷的藥物也能夠減緩精神分裂症的症狀。安非他命同時也會加重精神分裂症的症狀。
兒童當中精神分裂症的高危險群，其腦波的形式與成人的精神分裂症患者很雷同。藉著多巴胺接受器阻斷藥物的作用，可以減少這些孩子的異常腦波。
反對精神分裂症多巴胺理論的證據：
安非他命所影響的不只是增加多巴胺的含量而已。它同時也會增加其神經傳導物質的含量。
阻斷多巴胺接受器的藥物很迅速的對接受器發生作用。然而，這些藥物有時得花好幾天的時間才能在精神分裂症病患身上顯現出行為上的改變。
多巴胺阻斷劑的作用方式可能是間接的。這些藥物可能會影響對於精神分裂症的症狀更有影響力的系統。
精神分裂症的新藥物，例如： clozapine，這個藥物可以同時阻斷血清素（serotonin）以及多巴胺（dopamine）。
三、藥物
藥物
治療精神分裂症的藥物稱為'' antipsychotic medications''這類藥物首先發展於1950年。他們為治療精神分裂症提供了很好的療效。不同型式的抗精神藥物分別擅於治療此疾病不同的症狀，而且不會有成癮性。這個藥物並不會使這個疾病痊癒，但是他們的確能減輕症狀。

學名	商品名	註釋
Chlorpromazine	Thorazine	第一種發展出來的抗精神藥物。
Chlorprothixene	Taractan
Clozapine	Clozaril	不會造成遲發性不自主運動 (tardive dyskinesia) (請看下方副作用的說明) 但是有1~2%的機率會發展出白血球數量過低的問題。
Fluphenazine	Prolixin	一種屬於phenothiazine類的抗精神藥物
Haloperidol	Haldol
Loxapine	Loxantane	非phenothiazine類藥物
Mesoridazine	Serentil
Molindone	Moban
Olanzapine	Zyprexa	阻斷血清素以及多巴胺接受器的藥物
Perphenazine	Trilafon
Quetiapine	Seroquel	阻斷某些血清素以及多巴胺接受器; 1997年首度問世
Risperidone	Risperdal	阻斷某些血清素以及多巴胺接受器
Thioridazine	Mellaril	同樣也被使用來當作鎮定劑
Thiothixene	Navane
Trifluoperazine	Stelazine	也被用來控制焦慮和緊張

過去一般認為達到產生EPS錐體外症候群的劑量就代表有療效，而上圖方框代表的是達療效並且還不會造成EPS的劑量，此時藥物與D2受器結合率約為60-80%
四、副作用

1.抗精神藥物可能的副作用：出現與巴金森氏症類似的症狀-發抖、肌肉僵硬、面無表情

2.肌張力不全症（Dystonia）－身上的肌肉發生異常持續性的收縮，以致於身體的某些部位扭曲及不自主的運動

3.失眠

遲發性不自主運動Tardive dyskinesia－臉部、嘴巴以及身體不由自主的動來動去。包括用嘴唇發出波波的聲響或是咀嚼的聲音。大約有25-40％的病人服用了這些藥物幾年之後，出現這些副作用

4.體重增加

5.皮膚病
五、流行病學
1. 終生盛行率：0.6-1.9%(1%)
 會隨著文明化、工業化和醫療的進步，prevalence上升(因老年人口增加，不死累積)，但incidence卻不一定增多
 2. 年齡  Age of onset(男性較早)
 男性：10-25歲
 女性：25-35歲
 很少發生在>60歲或<10歲
 發生在60歲以上：可能是生理、藥物、腦部退化如dementia with Lewy’s body引起
 發生在10歲以下：可能是fantasy、腦炎或藥物引起的 g. 第一次發作不是在好發年齡，則可能是器質性原因
3. 性別 患病率與性別無關，但女性發生時間較晚，且outcome較佳

資料來源：小小神經科學

六、分類
1.偏執型 (Paranoid Type of Schizophrenia
存在妄想和幻覺，但是沒有思維障礙、行為紊亂或是情感淡漠。幻覺和妄想經常圍繞同一個主題，例如被害妄想或情色妄想。（DSM code 295.3/ICD code F20.0）
2.紊亂型 (Disorganized Type of Schizophrenia)
在ICD中被稱作青春型，既有思維障礙也有情感淡漠或情感錯亂(inappropriate affect)。不同於妄想型精神分裂症，紊亂型患者如果出現幻覺以及妄想，這些幻覺與妄想常常不是圍繞同一個主題，而是隨機且不連續的。紊亂型癥狀患者一般較早出現癥狀，而且多為長期，較難好轉。（DSM code 295.1/ICD code F20.1）
3.緊張型 (Catatonic Type of Schizophrenia)
患者幾乎不動或者過於興奮，行動無目的，以及異常的臉部及軀體動作，癥狀還包括緊張型木僵或蠟樣屈曲(waxy flexibility)，模仿別人說話及動作等（DSM code 295.2/ICD code F20.2）
4.未分型 (Undifferentiated Type of Schizophrenia)
存在精神癥狀，但是不符合上面幾種分類（DSM code 295.9/ICD code F20.3）
5.殘餘型 (Residual Type of Schizophrenia)
曾經至少發作過一次，但不再表現精神分裂症的嚴重癥狀。雖然沒有幻覺、妄想等重大癥狀，但有時可能會呈現輕微程度的負面思維，自閉，情感淡漠，以及思維異常等癥狀（DSM code 295.6/ICD code F20.5）
6.單純型(Simple Schizophrenia)
無精神病史，陰性癥狀隱匿性、漸進性發作（ICD code F20.6）

資料來源：維基百科
七、精神分裂症歷史(Schizophrenia history)
八、其他病徵
 CT：側腦室和第三腦室增大、cortical volume(皮質容積)減少、大腦對稱性異常、小腦容積減少、腦部密度改變
 MRI： hippocampus-amygdala complex和parahippocampal gyrus容積減少，hippocampus和記憶有關，amygdala和情緒有關
九、DSM IV標準
A. 症狀：以下五項症狀具二個以上，至少持續一個月
(1)妄想(特別是奇異內容的妄想)
(2)幻聽(特別是批評性或對談性的聽幻覺)
(3)混亂的言語(語無倫次，脫離現實的言談等)
(4)有混亂的或僵直的行為
(5)負向症狀：如表情平淡、思考或語言貧乏、生活退縮或無意志力注意
  假如有下列症狀，則只要合乎上述Ａ症狀中的一項即可。一是妄想內容怪異，二是幻聽內容是一種不斷地批評病人的行為或思想的聲音，或二、三種以上的聲音在交談。
B. 社會與職業功能失常：在一段時期內，個案的工作、人際關係、或自我照顧功能顯著降低
C. 持續的時間：持續的時間至少六個月，六個月中至少一個月符合Ａ之標準。
D. 必須排除情感性精神分裂症及情感性疾患。
E. 必須排除藥物及內科影響的情況。
F. 與廣泛性發展疾患之關係：若有自閉症或廣泛性發展疾患，只有當幻聽或妄想顯著持續一個月才可下精神分裂症之診斷
資料來源：doctoryin
十、預後
良好預後因子
1.病前適應良好
2.嚴重而明顯的誘發因素
3,症狀突然發生
4,情緒症狀為主，而且不會出現平板的情緒
5.症狀最嚴重時，會出現明顯的困惑和混亂
6.症狀發生盜接受治療的時間很短
7.沒有類精神分裂症的特質或精神分裂症的家族史
資料來源：stacey77230
參見：多巴胺神經徑路(Dopaminergic pathway)
參見：神經路徑(neural pathways)

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