抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)

抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH），又稱精胺酸血管加壓素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升壓素等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核(supraoptic nucleus, SON)和視丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉(posterior pituitary)儲存，在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。

一、主要生理作用
1.腎臟中
抗利尿激素作用在遠曲小管和集合管細胞膜上的V2受體(AVPR2)，使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的cAMP增加，從而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的再吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。
2.心血管系統中
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體(AVPR1a)，活化Gs蛋白，引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。所需濃度較高
3.其他功能：第八凝血因子的濃度增加，並參與控制促腎上腺皮質激素分泌

資料來源：cvphysiology
二、調控
透過下視丘的滲透壓感受器(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時，引發一連串訊號轉導(signal transduction)，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
透過存在於左心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器。當血容積減少時(如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串信號轉導，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時，便活化Gs蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
資料來源：維基百科

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