小小整理網站 Smallcollation: 過敏反應(hypersensitivity)

減敏治療，乃長期規則性皮下注射過敏原(如塵蟎)，使體內免疫反應逐漸改變，藉以減低敏感度，有時也稱「免疫療法」。使用狀況是過敏原無所不在，無法避免，尤其是吸入性過敏原，例如塵璊，雖然努力做環境控制，並已適當地使用藥物，仍然無法使症狀改善，在可以找到明確的過敏原下，把過敏原打入體內，讓病人自己培養出對抗過敏原的抗體。
資料來源：高雄醫學大學

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標籤：免疫(immune), 過敏反應(hypersensitivity)

藥物疹治療(treatment of drug eruption)

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最重要的是詳細的藥物使用病史的詢問，停止使用可能致藥物疹的藥物，並給抗組織銨，類固醇和支持性療法。最重要的是除了在就診的醫療院所病歷上要記錄致藥物疹的藥物(過敏藥物)外，病人還要請醫師將自己可能致藥物疹的藥物學名寫在一張卡片上，隨身攜帶或是與健保卡放在一起，在每次就醫時要告知開藥醫師

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標籤：免疫(immune), 過敏反應(hypersensitivity)

過敏性反應 (Anaphylaxis) 是屬於一種臨床症狀，代表著一種最嚴重的全身性過敏反應。其形成之機制，是個體先前曾經接觸過某種特定過敏原，體內產生了過敏原特異型免疫球蛋白E (allergen specific IgE)，被致敏 (sensitize) 之後，當個體再次接觸到相同之過敏原時，既有的過敏原特異型免疫球蛋白E便會與過敏原結合，活化胖細胞 (mast cell) 及嗜鹼性細胞 (basophil) 上之免疫球蛋白E受體，而使這些細胞會釋放出一些發炎介質 (如histamine, leukotriene) 等所致。臨床上，過敏性反應的症狀可從輕度的局部皮膚搔癢紅腫，嚴重至氣道阻塞或血壓下降、休克甚至死亡。因此，嚴重過敏性反應是屬於急性重症，不可輕忽。　　
引起過敏症最常見的原因包括蚊蟲叮咬、藥物、乳膠 (latex)、堅果及核果類食物 (如花生、胡桃、榛果、杏仁、腰果、美洲山核桃、開心果等)、介殼類動物 (如蝦、蟹)、魚、奶類、蛋和小麥等。　　
此外，有一種所謂類過敏性反應 (Anaphylactoid reactions)，在臨床上是很難和過敏性反應作區別，但是類過敏性反應並不是由IgE媒介，而是由於高張溶液(如放射檢查用之顯影劑)，或是某些特殊藥物 (如鴉片止痛劑opiates，萬古黴素vancomycin) 直接活化胖細胞 (mast cell) 及嗜鹼性細胞 (basophil) 而引起類似過敏性反應的症狀。除引起的機轉不同外，類過敏性反應與過敏性反應在症狀上是無法區分的。唯一的差別是，類過敏性反應既然不是IgE媒介，便不需要經過致敏的過程，所以即使是第一次接觸到該種過敏原，也有可能產生症狀。過敏性反應之診斷
過敏時，Mast cell會釋放β-tryptase
資料來源：tafm
一、實驗室檢測(Laboratory findings)
a. 可透過偵測血液中β-類胰蛋白酶(β-tryptase)或是總類胰蛋白酶(total tryptase=α+β-tryptase)含量>10ng/ml，就是有過敏反應(Anaphylaxis)。
※β-tryptase會在過敏反應開始後的45-60分鐘內達到高峰(peak)，然後持續幾個小時候再降下來。
b. 尿液中組織胺(urine histamine)的總量
c. 血液中IgE 抗體(IgE Ab)：這是屬於前面提到的IgE-mediated anaphylsxis所產生的。
d. Graded Challenge：等病患好了之後，再給他同樣的藥物來看會不會產生反應。這種作法較危險，要在醫院裡測試，靜脈注射(IV)設置後才開始(如果有反應，可透過IV快速給藥)。要從很小量開始測試，從原本藥量的1/16之一開始測試，沒反應在加倍，直到出現反應為止。若到1都沒出現反應，則可知道病患不對此藥過敏。
二、治療
a. 腎上腺素(epinephrine)：通常都已經配好了(1：1000稀釋)
b. 給藥後的第二個步驟就是要血漿增量(Volume expander)：

資料來源：drugsdb

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標籤：免疫(immune), 過敏反應(hypersensitivity)

SCORTEN評分(SCORTEN scale)

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於產生嚴重藥物過敏反應，引起史蒂芬強森症候群 (Stevens-Johnson Syndrome, SJS) 或毒性表皮壞死性皮膚炎(Toxic epidermal necrolysis, TEN)的病人，臨床醫師必須非常警覺，即早發現、即早治療、並中斷懷疑之致敏藥物。
目前公認有七個危險因子(預後因子)用來評估TEN的嚴重性，同時可以預估死亡率，稱SCORTEN scale

預　後　因　子	臨　界　值
年齡	≧40歲
心率	≧每分鐘120下
惡性腫瘤史	是
表皮裂解的體表面積	>10%
血清尿素氮(serum urea nitrogen)	>10 mmol/L(或>28 mg/dL)
血清中重碳酸鹽	<20 mmol/L
血糖	>14 mmol/L (或>252 mg/dL)

資料來源：長庚醫療財團法人

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標籤：免疫(immune), 過敏反應(hypersensitivity)

過敏反應(hypersensitivity)

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過敏是指個體對於環境中的某些物質，產生過度的免疫反應，因而造成組織發炎或器官功能異常。引發過敏反應的抗原稱為過敏原，依過敏反應發生機制的不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四種類型。
1.第Ⅰ型過敏反應－IgE誘導發生的過敏反應
造成第I型過敏反應的機制為：當過敏原第一次進入人體在與特定B細胞上的抗體結合後，會引起特定IgE的大量製造，分泌出的IgE與過敏原結合後，會附著在肥大細胞(Mast cell)表面的Fcε受體。當相同的過敏原再度入侵人體，過敏原和肥大細胞表面上的IgE結合，會誘發肥大細胞釋出發炎物質，如組織胺、介白素、細胞激素，造成紅腫發癢等症狀。
參見：發炎(Inflammation)
導致第Ⅰ型過敏反應的過敏原較其它外來物更易引起IgE的產生，常見的過敏原有塵蟎、黴菌、棉絮、羽毛、海鮮、牛奶、花粉及藥物等。第一型過敏反應造成的疾病有過敏性氣喘、季節性乾草熱(即過敏性鼻炎) 、異位性皮膚炎、蕁麻疹等。

資料來源：義大利帕維亞大學
 分泌IL-4(立即反應immediate reaction)：
a. 促使IgE型的B細胞成熟分化，製造許多IgE
b. IgE接到肥大細胞的Fc受體
c. 抗原再度出現，肥大細胞受刺激分泌IL3， IL-5外，會釋出許多物質如組織胺(histamine)、白三烯(leukotriene)，造成血管擴張和平滑肌痙攣
 分泌IL-3， IL-5， GM-CSF(晚期反應later reaction)
a. 徵召嗜酸性細胞(eosinophils)
b. 釋出細胞顆粒

資料來源：rayur
2.第Ⅱ型過敏反應－抗體引起的輸血和溶血反應
造成第Ⅱ型過敏反應的機制是身體製造出對抗自身組織或細胞的抗體，導致組織傷害及器官功能異常，參與的抗體以IgM、IgG為主，和第I型不同。IgM和IgG依其變異區的不同，會與不同的抗原結合，引發細胞毒性反應和補體系統活化，而造成過敏反應。
A. 細胞毒性反應(cytotoxic reaction)
如果目標細胞表面，表現出可被體內IgG辨識的抗原，IgG就會與之結合。由於自然殺手細胞(NK cell)或吞噬細胞表面具可認識IgG的Fc γ受體；當自然殺手細胞或吞噬細胞與IgG結合後，便會破壞已經和IgG結合的目標細胞。
B. 補體系統(complement system)
當IgM和IgG與抗原結合，即會活化補體系統，補體可直接將目標細胞破壞。

資料來源：義大利帕維亞大學
最常見的第二型過敏反應是由血型的不相容所引起，如A型血的人，紅血球表面有A抗原、血漿中有B抗體；O型血的人，紅血球表面沒有抗原(A或B) 、血漿中有A和B抗體。
參見：血型鑑定(Blood Typing)
3.第Ⅲ型過敏反應－免疫複合體(immune complex)引發的過敏反應
第Ⅲ型過敏反應也需有抗體IgM和IgG參與，但不是直接辨識特定組織或器官之細胞表面的抗原，而是辨識親水性且較小的抗原，可能存在體液中。當抗體(antibody)遇到這些抗原，會在血液中形成免疫複合物(抗原-抗體複合物)。正常情況下，人體在感冒或其它感染時也會產生免疫複合體，但此複合體經過脾、淋巴結時便會被巨噬細胞(Macrophage)清除；但複合物如果沒有被清除，且在腎、血管壁、心臟瓣膜等處沉積，進而引發過度的免疫反應，如吞噬細胞企圖吞噬複合物，但複合物太大無法吞噬，於是釋放出酵素，導致發炎並造成該部位的傷害。比較特別的是，受損部位並沒有表現被自體抗體辨識的抗原，而且這些抗原可以來自體內或體外，抗原-抗體複合物沉積的位置可以是全身性或局部性。
造成的原因有可能是病患自己產生自體抗體與自體抗原形成免疫複合體而引發，如全身紅斑性狼瘡(systemic lupus erythematosus) 、類風濕關節炎的患者；或者是持續性感染，其抗原的量雖然不多，但一直存在，使得免疫複合物持續產生，並堆積在各個器官，如麻瘋病、瘧疾、B型肝炎；另一來源則可能常期吸入具抗原性物質，像農夫、養雞鴿的人將抗原吸入肺中，造成所謂農夫肺。

資料來源：義大利帕維亞大學
4.第Ⅳ型過敏反應－細胞媒介型過敏反應
相較於第I型過敏反應可在數分鐘至一小時內啟動，第Ⅳ型過敏反應則約在12小時後啟動，可知第Ⅳ型過敏反應較為遲緩，故稱為遲發性過敏反應。第Ⅳ型過敏反應並沒有抗體的參與，而是由活化的T淋巴球所主導故又稱為細胞媒介型過敏反應。依照誘發因子及組織病變的不同，大致可分接觸性皮膚炎和肉芽腫過敏反應兩種機制。
1.接觸性皮膚炎(contact hypersentivity)：
其症狀是局部的，主要是接觸到過敏原的部位產生濕疹和紅斑的現象，常見的過敏原包括鎳、橡膠等，這些有機物小分子為半抗原(hapten)，能滲入皮膚和體內蛋白結合成複合體(hapten-carrier complex)。接觸性皮膚炎包括自敏期和誘發期兩階段：
A.自敏期時，進入身體的鎳或橡膠等進入體內，和攜帶蛋白結合成hapten-carrier complex，此複合體被抗原呈獻細胞辨識後，再由抗原呈獻細胞帶到附近的淋巴結給CD4+ T cell辨識，進而分化產生記憶性T細胞，此過程大概花10天左右
B.誘發期指半抗原在第二次進入時，被抗原呈獻細胞辨認後，再呈獻給之前的記憶性T細胞，記憶性T細胞接著產生許多細胞激素包括interferon γ，來刺激巨噬細胞釋放發炎物質及角質細胞放出更多細胞激素和趨化素，此過程要花費2到3天。
2.肉芽腫過敏反應(granulomatous hypersentivity)
是因為抗原長期刺激免疫系統而衍生。當結核菌、寄生蟲和真菌等入侵體內，導致T淋巴球和巨噬細胞活化，但是當巨噬細胞無法消滅吞噬的微生物時，巨噬細胞會大量聚集包圍外來物，有些巨噬細胞會轉化為類上皮細胞(epithelioid cell)，形成肉芽腫。
＊類上皮細胞(epithelioid cell)不是上皮細胞(參見：上皮組織(Epithelium))，是一種長得像上皮細胞的巨噬細胞

資料來源：國科會高瞻自然科學教育平台

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標籤：免疫(immune), 過敏反應(hypersensitivity)

藥物不良反應(Adverse drug reactions, ADR)

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凡用藥後產生與用藥目的不相符的並給病人帶來不適或痛苦的反應統稱為不良反應（adverse reactions to drug, 簡稱ADR）。藥物的不良反應包括副作用（side effects）、毒性反應（toxic reaction）、變態反應（allergic reaction）、後遺效應（after effect）、繼發效應（secondary effect）、特異質反應（idiosyncratic reaction）及「三致」（致癌carcinogenesis、致畸teratogenesis、致突變mutagenesis）作用。藥品不良反應是藥品固有特性所引起的，任何藥品都有可能引起不良反應。一般是可預知的，但有的是不可避免的，有的則是難以恢復的。

藥物不良反應是指按正常用法、用量應用藥物預防、診斷或治療疾病過程中，發生與治療目的無關的有害反應。其特定的發生條件是按正常劑量與正常用法用藥，在內容上排除了因藥物濫用、超量誤用、不按規定方法使用藥品及質量問題等情況所引起的反應。
資料來源：醫學百科
一、分類
Type A Reaction與 Type B Reaction。Type A Reaction（anticipated），約80%與正常藥理反應有關，可預期的且與劑量有關。Type B Reaction（bizarre）則為不可預期，約佔20%，無法由已知的作用預知，與劑量無關且通常為致命性的。另外新增加Type C Reaction，指的是遲發性反應，慢性毒性，劑量累積造成的畸胎或致癌性。
二、機轉
造成藥物不良反應的機轉分五項：
1. 特異體質（idiosyncrasy）﹕病人對藥物的非典型反應，通常不會發生，如蠶豆症患者使用抗氧化藥物造成溶血性貧血。
2. 過敏性（hypersensitivity）﹕不可用藥理作用解釋的反應，因病人改變的反應性而引起，一般認為是顯示過敏，如抗生素引起過敏反應。
3. 耐受性不良（intolerance）﹕藥理特性的一種，因非常低的劑量即發生，所以在一般劑量時傾向誘導大且過度的反應，如lithium與腹瀉的關係。
4. 藥物交互作用（drug interaction）﹕不常見的藥理作用，單一藥物作用不可被解釋，因兩個或更多藥物作用而引起，如cisapride併用terbinafine所引發的心律不整。
5. 藥理學的（pharmacologic）﹕已知為藥物本身的藥理作用，與劑量有直接關係，如鎮靜安眠藥劑量與嗜睡的程度。
資料來源：佛教慈濟綜合醫院

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