一、作用機理
發炎是機體對抗感染或誤認代謝物為致敏原的一種免疫反應，使到血管擴張，增加血管通透性，增強炎性介質環氧化酶(COX-2)的作用。
花生四烯酸是前列腺素的前體，而構成細胞膜的磷脂又是花生四烯酸的前體，催化花生四烯酸向前列腺素轉化的是環氧化酶，目前認為人體內的環氧酶共有兩大類，環氧酶1(COX-1)和環氧酶2(COX-2)，環氧酶1(COX-1)主要存在於正常的細胞中，而環氧酶2(COX-2)則主要在炎性環境中存在。
非類固醇消炎止痛藥可以抑制環氧化酶-2(COX-2)的活動性，減少前列腺素的合成，減輕炎性反應，此外，非類固醇消炎止痛藥還可以抑制磷酸二酯酶的活性，通過抑制磷酸二酯酶可以提高細胞內cAMP的濃度，從而穩定溶酶體膜減少溶酶體的釋放，從而抑制炎症反應。這種作用機制是與具有類固醇的消炎止痛藥物糖皮質激素有著根本區別的。
非類固醇消炎止痛藥對環氧化酶的抑制作用是可逆的，抑制反應是一個平衡反應，藥效與血藥濃度密切相關，但有一個例外就是著名的阿司匹林(aspirin)—乙醯水楊酸，阿司匹林(aspirin)的乙醯基可以不可逆地結合環氧酶活性中心地絲氨酸，不可逆地抑制環氧酶活性。
資料來源：krakow
二、不良反應(adverse drug reaction)
非類固醇消炎止痛藥的作用機理主要是抑制環氧酶(COX)，由於環氧酶1(COX-1)主要分布於血管、胃和腎，而由環氧酶催化生成的前列腺素有具有保護消化道粘膜的作用，因此非類固醇消炎止痛藥抑制環氧酶的作用會降低前列腺素對消化道粘膜的保護作用；另外，大部分的非類固醇消炎止痛藥在結構上都屬於弱酸，有一定的酸性，對消化道刺激較強。兩種作用合一，非類固醇消炎止痛藥最主要的不良反應就是消化道損傷，由此導致的消化性潰瘍稱為NSAID潰瘍。對有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等危險因素者，可在服用NSAID的同時，預防性地同時服用抗潰瘍藥如H2受體拮抗劑、PPI。
三、NSAIDS 這類藥物的主要作用，NSAIDs藥物必須具有
1.消炎（anti-inflammation） 修飾發炎反應
2.鎮痛（analgestic） 減少某些種類的疼痛
3.解熱（antipyretic） 降低上升的體溫
四、環氧酶1(COX-1)和環氧酶2(COX-2)
*COX1(生理型)
與發炎有關的反應:
1. 黏膜分泌
2. 腎臟功能(腎臟電解質及血流恆定)
3. 紅斑
4. 血小板凝集
*COX2(誘發型)
1. 週邊及中樞感覺(疼痛)
2. 水腫
3. 發燒功能
4. 腎臟電解質及血流恆定
五、新型的NSAIDs：
主要是能選擇性的抑制COX2。現有Nabumetone(Relafen®)、Etodolac(Lodine®)、Rofecoxib(Vioxx®)(已下市)、Celecoxib(Celebrex®)。
☆一般的NSAIDs 通常會優先抑制COX1，有些會同時抑制COX2。
☆Nabumetone (Relafen®)和Etodolac (Lodine®)這兩種藥物對COX1及COX2的親和力差不多，對COX2的親和力只比COX1好一些。
☆Celecoxib (Celebrex®)和Rofecoxib (Vioxx®)對COX2的抑制力特別高。
☆在臨床上最常用到的是Celecoxib (Celebrex®)，但較貴
▼人體變化(Changes in the human body)
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▼發炎與過敏(hypersensitivity and Inflammation)
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