過敏反應(hypersensitivity)

過敏是指個體對於環境中的某些物質，產生過度的免疫反應，因而造成組織發炎或器官功能異常。引發過敏反應的抗原稱為過敏原，依過敏反應發生機制的不同，可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四種類型。
1.第Ⅰ型過敏反應－IgE誘導發生的過敏反應
造成第I型過敏反應的機制為：當過敏原第一次進入人體在與特定B細胞上的抗體結合後，會引起特定IgE的大量製造，分泌出的IgE與過敏原結合後，會附著在肥大細胞(Mast cell)表面的Fcε受體。當相同的過敏原再度入侵人體，過敏原和肥大細胞表面上的IgE結合，會誘發肥大細胞釋出發炎物質，如組織胺、介白素、細胞激素，造成紅腫發癢等症狀。
參見：發炎(Inflammation)
導致第Ⅰ型過敏反應的過敏原較其它外來物更易引起IgE的產生，常見的過敏原有塵蟎、黴菌、棉絮、羽毛、海鮮、牛奶、花粉及藥物等。第一型過敏反應造成的疾病有過敏性氣喘、季節性乾草熱(即過敏性鼻炎) 、異位性皮膚炎、蕁麻疹等。

資料來源：義大利帕維亞大學
 分泌IL-4(立即反應immediate reaction)：
a. 促使IgE型的B細胞成熟分化，製造許多IgE
b. IgE接到肥大細胞的Fc受體
c. 抗原再度出現，肥大細胞受刺激分泌IL3， IL-5外，會釋出許多物質如組織胺(histamine)、白三烯(leukotriene)，造成血管擴張和平滑肌痙攣
 分泌IL-3， IL-5， GM-CSF(晚期反應later reaction)
a. 徵召嗜酸性細胞(eosinophils)
b. 釋出細胞顆粒

資料來源：rayur
2.第Ⅱ型過敏反應－抗體引起的輸血和溶血反應
造成第Ⅱ型過敏反應的機制是身體製造出對抗自身組織或細胞的抗體，導致組織傷害及器官功能異常，參與的抗體以IgM、IgG為主，和第I型不同。IgM和IgG依其變異區的不同，會與不同的抗原結合，引發細胞毒性反應和補體系統活化，而造成過敏反應。
A. 細胞毒性反應(cytotoxic reaction)
如果目標細胞表面，表現出可被體內IgG辨識的抗原，IgG就會與之結合。由於自然殺手細胞(NK cell)或吞噬細胞表面具可認識IgG的Fc γ受體；當自然殺手細胞或吞噬細胞與IgG結合後，便會破壞已經和IgG結合的目標細胞。
B. 補體系統(complement system)
當IgM和IgG與抗原結合，即會活化補體系統，補體可直接將目標細胞破壞。

資料來源：義大利帕維亞大學
最常見的第二型過敏反應是由血型的不相容所引起，如A型血的人，紅血球表面有A抗原、血漿中有B抗體；O型血的人，紅血球表面沒有抗原(A或B) 、血漿中有A和B抗體。
參見：血型鑑定(Blood Typing)
3.第Ⅲ型過敏反應－免疫複合體(immune complex)引發的過敏反應
第Ⅲ型過敏反應也需有抗體IgM和IgG參與，但不是直接辨識特定組織或器官之細胞表面的抗原，而是辨識親水性且較小的抗原，可能存在體液中。當抗體(antibody)遇到這些抗原，會在血液中形成免疫複合物(抗原-抗體複合物)。正常情況下，人體在感冒或其它感染時也會產生免疫複合體，但此複合體經過脾、淋巴結時便會被巨噬細胞(Macrophage)清除；但複合物如果沒有被清除，且在腎、血管壁、心臟瓣膜等處沉積，進而引發過度的免疫反應，如吞噬細胞企圖吞噬複合物，但複合物太大無法吞噬，於是釋放出酵素，導致發炎並造成該部位的傷害。比較特別的是，受損部位並沒有表現被自體抗體辨識的抗原，而且這些抗原可以來自體內或體外，抗原-抗體複合物沉積的位置可以是全身性或局部性。
造成的原因有可能是病患自己產生自體抗體與自體抗原形成免疫複合體而引發，如全身紅斑性狼瘡(systemic lupus erythematosus) 、類風濕關節炎的患者；或者是持續性感染，其抗原的量雖然不多，但一直存在，使得免疫複合物持續產生，並堆積在各個器官，如麻瘋病、瘧疾、B型肝炎；另一來源則可能常期吸入具抗原性物質，像農夫、養雞鴿的人將抗原吸入肺中，造成所謂農夫肺。

資料來源：義大利帕維亞大學
4.第Ⅳ型過敏反應－細胞媒介型過敏反應
相較於第I型過敏反應可在數分鐘至一小時內啟動，第Ⅳ型過敏反應則約在12小時後啟動，可知第Ⅳ型過敏反應較為遲緩，故稱為遲發性過敏反應。第Ⅳ型過敏反應並沒有抗體的參與，而是由活化的T淋巴球所主導故又稱為細胞媒介型過敏反應。依照誘發因子及組織病變的不同，大致可分接觸性皮膚炎和肉芽腫過敏反應兩種機制。
1.接觸性皮膚炎(contact hypersentivity)：
其症狀是局部的，主要是接觸到過敏原的部位產生濕疹和紅斑的現象，常見的過敏原包括鎳、橡膠等，這些有機物小分子為半抗原(hapten)，能滲入皮膚和體內蛋白結合成複合體(hapten-carrier complex)。接觸性皮膚炎包括自敏期和誘發期兩階段：
A.自敏期時，進入身體的鎳或橡膠等進入體內，和攜帶蛋白結合成hapten-carrier complex，此複合體被抗原呈獻細胞辨識後，再由抗原呈獻細胞帶到附近的淋巴結給CD4+ T cell辨識，進而分化產生記憶性T細胞，此過程大概花10天左右
B.誘發期指半抗原在第二次進入時，被抗原呈獻細胞辨認後，再呈獻給之前的記憶性T細胞，記憶性T細胞接著產生許多細胞激素包括interferon γ，來刺激巨噬細胞釋放發炎物質及角質細胞放出更多細胞激素和趨化素，此過程要花費2到3天。
2.肉芽腫過敏反應(granulomatous hypersentivity)
是因為抗原長期刺激免疫系統而衍生。當結核菌、寄生蟲和真菌等入侵體內，導致T淋巴球和巨噬細胞活化，但是當巨噬細胞無法消滅吞噬的微生物時，巨噬細胞會大量聚集包圍外來物，有些巨噬細胞會轉化為類上皮細胞(epithelioid cell)，形成肉芽腫。
＊類上皮細胞(epithelioid cell)不是上皮細胞(參見：上皮組織(Epithelium))，是一種長得像上皮細胞的巨噬細胞