泌尿生殖道保護機制(Urogenital tract protection mechanism)

A. 從腎臟製造尿液到輸尿管到膀胱整個過程都是無菌（sterile）的狀態
B. 透過不斷製造、排出尿液的動作來沖洗（washing; flushing）泌尿道，以防止病原菌增生

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腎臟生理文章導覽(navigation of Renal Physiology)

泌尿系統(urinary system)

腎臟生理(Renal Physiology)

腎臟運作 　　濾過(filtration)、再吸收(reabsorption)、分泌(secretion) 　　腎絲球過濾率(glomerular filtration rate, GFR) 　　　腎絲球過濾率調控(regulation of glomerular filtration rate) 　　腎臟的物質排出與吸收(reabsorption and excretion in kidney) 　　逆流機制(The Countercurrent Mechanism) 　　濾過分數(filtration fraction, FF) 　　腎臟血流量(Renal blood flow, RBF) 　　尿液(urine) 　　　尿液生成調控(urine formation regulation) 　腎臟調節 　　腎小管腎絲球回饋(Tubuloglomerular feedback)/腎絲球腎小管平衡(glomerulotubular balance) 　　水通道蛋白(Aquaporins) 　　滲透的調節(Osmotic regulation) 　　　腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS) 　　　　醛固酮(Aldosterone) 　　　降低體內水分容積 　　　　心房利鈉肽(atrial natriuretic peptide, ANP) 　　　　腦排鈉利尿胜肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP) 　　　　腎利尿素(Urodilatin) 　　血液酸鹼平衡(Acid-base balance) 　　　腎臟的酸鹼調節(Renal regulation of acid-base) 　　　人體氫離子變動(Changes of hydrogen ions in the body) 　　鉀離子調控(Regulation of potassium ion) 　　腎臟鈣離子調控(Regulation of calcium ion by kidney) 腹膜透析(Peritoneal dialysis) 泌尿生殖道保護機制(Urogenital tract protection mechanism)

疾病

尿崩症 　　中樞尿崩症(Central diabetes insipidus) 　　腎性尿崩症(Nephrogenic diabetes insipidus) 　酸鹼中毒 　　呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 　　呼吸性鹼中毒(Respiratory alkalosis) 　　代謝性酸中毒(Metabolic acidosis) 　　代謝性鹼中毒(Metabolic alkalosis)

泌尿器官文章導覽(navigation of urinary organ)

泌尿系統(urinary system)

泌尿器官(urinary organ)

泌尿生殖三角(Urogenital Triangle) 腹股溝疝氣(Inguinal Hernia) 泌尿器官 　腎臟(kidney) 　　大構造 　　　腎囊(renal capsule) 　　　腎葉(lobe) 　　　腎小葉(renal lobule) 　　　腎門(renal hilum) 　　　腎盂(renal pelvis) 　　小構造 　　　腎元(Nephron) 　　　　近曲小管(Proximal convoluted tubule, PCT) 　　　　亨耳氏環(Henle’s loop) 　　　　遠曲小管(Distal convoluted tubule, DCT) 　　　　　近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 　　　　集尿管(Collecting tubule) 　　　環間膜(Mesangium) 　　　腎小球(Renal corpuscle) 　　　　腎絲球(Glomerulus) 　　　　　過濾屏障(Filtration barrier) 　　腎臟血液供應(kidney blood supply) 　　　直血管(vasa recta) 　　水利尿(Water diuresis) 　輸尿管(Ureter) 　膀胱(Urinary bladder) 　　膀胱神經調節(nerves control urinary bladder) 　　排尿反射(micturition reflex) 　　儲尿反射(Storage Reflex) 　尿道(urethra) 　　男性尿道(Male urethra) 　　女性尿道(Female urethra)

泌尿系統發育文章導覽(navigation of urinary system development)

泌尿系統(urinary system)

發育

泌尿生殖系統發育(Urogenital system development) 　　胚胎中排泄器官(Excretory organs of embryos) 　　中腎的發育(development of mesonephros) 　　永久腎的發育(Development of the permanent kidney) 　　腎元的形成與功能上的成熟(Nephron formation and functional maturation) 　　腎臟位置的改變(Positional changes of the kidney) 　　　胚胎時期腎臟的血液供應(renal blood supply of embryo) 　　膀胱的發育(Development of urinary bladder) 　　尿道的發育(Development of urethra) 　　泄殖腔(Cloaca) 　　　泌尿直腸膈的演化(derivation of urorectal septum)

膀胱神經調節(nerves control urinary bladder)

1. 骨盆神經(pelvic nerve, 副交感神經)：感覺神經纖維由膀胱壁內的牽張感受器回傳
2. 陰部神經(pudendal nerve,體神經)：感覺神經纖維由括約肌和骨盆肌肉回傳
3. 腹下神經(hypogastric nerve,交感神經)：感覺神經纖維從三角區（輸尿管與尿道所圍成的三角）

資料來源：urolog

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腎臟鈣離子調控(Regulation of calcium ion by kidney)

鈣離子的調控，腸胃道系統及骨骼系統扮演主要角色，因為體液內鈣離子的來源以消化道食物的攝取與骨骼儲存鈣質的釋放為主，食物中的鈣離子大部分從糞便排出，尿液只占一小部分，因此腎臟對鈣離子的調控比較是小部分
一、調節
1. 血中鈣離子濃度下降，使得副甲狀腺素(PTH)的分泌上升，而PTH的功能為增加血中的鈣
2. PTH作用在腎臟：使鈣離子的再吸收增加，以及幫助腎臟產生1,25-(OH)2D(即為Calcitriol，活化型維生素D3)，這是一種促進血鈣增加的酵素，進而使得腸胃道對鈣離子的吸收增加
3. PTH作用在骨頭：使osteoclast活化，osteoclast可以分解骨質，釋放鈣離子
4. 最後血中的鈣離子濃度上升，又恢復正常

資料來源：美國華盛頓大學

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鉀離子調控(Regulation of potassium ion)

一、概論
 鉀離子在細胞內液濃度遠大於細胞外液
 每天由食物中攝取大約100mEq的鉀離子，也排出大約100mEq的鉀離子
 鉀離子的排出，以尿液為主，大約佔90%，因此腎臟對於鉀離子的排出扮演重要的角色
二、吸收位置

 鉀離子的再吸收和鈉離子與水相似
 在近曲小管有大約65%的再吸收
 在亨利氏環大約有25~27%的再吸收
 在集尿管有少部分的分泌(secretion)約4%
 有12%隨著尿液排除
 大部分的鉀離子仍以再吸收為主
三、鉀離子的調控機制
1. 經由食物攝入鉀離子，使血漿中的鉀離子濃度增加
2. 當血漿中的鉀離子濃度上升時，會藉由
A. 提高收集管的Na+ – K+ pump活性，促進鉀離子從血漿進入細胞，再從細胞排到尿液中
B. 刺激aldosterone分泌，aldosterone可加速鉀離子排除
 Aldosterone會刺激收集管的Na+ – K+ pump（三鈉出二鉀入）、Na+ channel（再吸收鈉）、K+ channel（分泌鉀）的作用增加→作用為留鈉排鉀
3. 將血漿中過多的鉀離子排除後，鉀離子濃度回到正常，此機制的目的在於維持人體鉀離子濃度的恆定

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腎臟的物質排出與吸收(reabsorption and excretion in kidney)

物質總量(單位：每24 小時)	腎絲球過濾量	尿液中含量
尿素urea	40g	20g
納sodium	600g	6g
鉀potassium	7g	3g
氯chloride	640g	9g
重碳酸根bicarbonate	0.7g	0g
水water	180L	1.5L

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代謝性鹼中毒(Metabolic alkalosis)

起因：身體流失過多的氫離子或滯留過多的HCO3-
例子：嘔吐時，身體會偏鹼，因為胃液含有大量的HCl，所以嘔吐時會造成大量的HCl流失而使HCO3-濃度上升(這些HCO3-本來是用來buffer 胃液裡的HCl)=>代謝性鹼中毒

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代謝性酸中毒(Metabolic acidosis)

起因：身體因流失HCO3-而產生過量的酸
例子：嚴重腹瀉時，身體會偏酸，因為腸道的液體含有大量的HCO3-，這些HCO3-本來是要透過腎臟來緩衝氫離子達到體內酸鹼平衡，但身體因為腹瀉導致腸道中大量的HCO3-流失使得身體偏酸 =>代謝性酸中毒

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呼吸性鹼中毒(Respiratory alkalosis)

起因：呼吸頻率增加使體內二氧化碳分壓下降
例子：高山上待了兩三天，身體會偏酸。因為比起平地，高山上是低氧的環境，會增加呼吸頻率使體內二氧化碳分壓減少導致身體偏鹼 =>呼吸性鹼中毒

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呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)

起因：延腦的呼吸中樞受損或肺臟無法排除二氧化碳
例子：車禍受傷傷及延腦的呼吸中樞使呼吸頻率降低，身體內二氧化碳分壓上升，導致
身體偏酸 => 呼吸性酸中毒

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人體氫離子變動(Changes of hydrogen ions in the body)

一、獲得
1. CO2 產生的氫離子
2. 代謝蛋白質和其他有機分子產生的非揮發性的酸(ex.硫酸、乳酸等)
3. 腹瀉失去重碳酸鹽(或其他非腸胃道液體引起)而導致氫離子增加
4. 因尿液排出重碳酸鹽而導致氫離子增加
二、失去
1. 利用氫離子來代謝陰離子
2. 因嘔吐失去氫離子
3. 從尿中排出氫離子
4. 換氣過度

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腎臟的酸鹼調節(Renal regulation of acid-base)

緩衝作用需要有緩衝物的協助，所謂的緩衝物指的是可以結合或釋放氫離子的物質，反應式如下：緩衝物 + H+ ↔ H 緩衝物，當氫離子增加時，反應趨向右邊進行，氫離子減少時反應趨向左進行。腎小管的緩衝系統可分為三種：重碳酸鹽(HCO3-)、磷酸鹽(H2PO4-或是HPO42-)、氨

資料來源：nataliescasebook
一、重碳酸鹽緩衝系統：腎臟最主要的酸鹼調控系統
1. 在近曲小管、亨耳氏管上行支粗段、遠曲小管皆可行此作用，
2. 反應進行：
A. 分泌作用始於，血液或腎小管管腔中的CO2 進入腎小管細胞後(或是細胞自己代謝形成的CO2)，和水結合形成碳酸(H2CO3)：這反應需要碳酸酐酶(Carbonic anhydrase, CA)協助進行。
B. 碳酸再解離成HCO3- + H+：
C. 在細胞內產生的HCO3- 順著濃度梯度(促進性擴散)進入腎組織間液或腎小管旁微血管，H+ 則藉由Na-H 的反向運輸被分泌進入腎小管管腔：Na-H 的反向運輸為次級主動運輸，是透過Na-K 幫浦所造成的濃度提度提供能量。
上述過程的淨反應為每分泌一個H+ 到腎小管管腔中，就會有一個HCO3- 被釋放道血液中。
D. 分泌出的H+ 和腎小管中的HCO3- 結合形成碳酸H2CO3：因為被過濾出的HCO3-不易直接從腎小管再吸收，故透過先與氫離子結成碳酸再分解為CO2+水的方式，讓CO2 透過擴散被吸收，執行A 反應，間接造成HCO3- 的再吸收。
E. H2CO3 可再分離成H2O + CO2，CO2 則再進入腎小管細胞中，重新開始A 反應
二、磷酸鹽緩衝系統

資料來源：nataliescasebook
1. 反應進行
A. 血液中的CO2 進入腎小管細胞後，和水結合形成碳酸(H2CO3)：這反應需要碳酸酐酶(Carbonic anhydrase)協助進行。
B. 碳酸再解離成HCO3- + H+：
C. 重碳酸根順著濃度梯度進入腎小管旁微血管，氫離子則藉由Na-H 的反向運輸被分泌進入腎小管管腔：
D. 分泌的氫離子和被過濾出的磷酸鹽(NaHPO4- )結合形成磷酸鈉鹽排出：
2. 淨反應為每分泌一個氫離子到腎小管管腔中與磷酸鹽結合，淨作用變會新生一個重碳酸根進入血液中。
3. HCO3- 全部是在腎小管細胞內產生，這與重碳酸緩衝系統(有濾液帶來的HCO3-)有所不同。
三、氨緩衝系統

資料來源：nataliescasebook
1. 主要在集尿管中進行
2. 反應進行：
A. 血液中的CO2 進入腎小管細胞後，和水結合形成碳酸(H2CO3)：這反應需要碳酸酐酶(Carbonic anhydrase)協助進行。
B. 碳酸再解離成HCO3- + H+：
C. HCO3- 順著濃度梯度進入腎小管旁微血管，氫離子則藉由氫離子幫浦被分泌進入腎小管管腔：氫離子幫浦為初級主動運輸。
D. 分泌的氫離子和被過濾出氨結合形成NH4+隨尿液排出：
3. 淨反應為每分泌一個氫離子到腎小管管腔中與氨結合，便可產生一個新的重碳酸根進入血液中。
4. 在酸中毒的情況下，酸排除的主要機制是透過排出NH4+

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血液酸鹼平衡(Acid-base balance)

1. 維持人體酸鹼值(pH7.4)的調控依靠：
兩主要系統：呼吸系統、腎臟泌尿系統
一輔助系統：血液循環系統
2. 腎臟系統排泄酸鹼機制：
A.排泄酸：將H+由腎小管上皮細胞移除到管腔後排除
B.排泄鹼：將血液中HCO3-移除到腎小管管腔後排除

資料來源：quizlet
3. 在正常狀況下，腎臟每天過濾約4320 毫克當量的重碳酸根離子(HCO3-)(180L/day x24mEq/L = 4320 mEq/day)，幾乎全數被腎小管再吸收，成為細胞外液最主要的緩衝系統。
4. 如上圖所述，近曲小管大約吸收了80~90%的重碳酸根離子，亨耳氏套上行支粗段負責再吸收10%，僅少部分(>4.9%)進入遠曲小管和集尿管。
5. 因重碳酸根離子要與氫離子形成H2CO3，所以再吸收HCO3- 必須藉由H+ 的分泌作用

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腎利尿素(Urodilatin)

是一種激素，經由增加腎血流量導致利尿，它作用於遠端小管細胞，促使腎小管分泌，啟動機制是升高的平均動脈壓和血容量

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腎性尿崩症(Nephrogenic diabetes insipidus)

腎臟失去對ADH 的反應能力
A. ADH 分泌量正常甚至更高的情況下，腎小管遠端依然無法適當的再吸收水分
B. 可能原因：
a. 產生高滲透性腎髓質組織間隙的對流機制失常
b. 遠曲小管、集尿小管或是集尿管不再對ADH 產生反應所致

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中樞尿崩症(Central diabetes insipidus)

肇因於無法產生ADH
A. 腦傷、感染或先天性腦部病變，可能會使腦下垂體分泌過少或無法分泌ADH
B. 遠曲小管無法再吸收水分 →→→ 排出大量稀釋的尿液
C. 病人每天排出的尿液體積可高達15 公升，當體內的水份過度流失時，會引發口渴機制，若限制病患的飲水量，將立即發生嚴重的脫水

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滲透的調節(Osmotic regulation)

1. 體循環的血漿體積
A. 當血漿體積↓
B. 靜脈、動脈的血壓↓
C. 刺激心血管感壓受器(cardiovascular baroreceptors)產生反射作用[ex:主動脈弓與頸動脈竇，經迷走與舌咽神經將刺機訊號傳到孤獨核(tractus solitarius)]
D. 刺激腦垂體後葉(posterior pituitary)分泌血管加壓素(Vasopressin)[=抗利尿激素(ADH)]的量↑[ADH,antidiuretic hormone：能明顯增加遠曲小管與集尿管對水的通透性，造成H2O 再吸收]
E. 血漿中血管加壓素(Vasopressin)濃度↑
F. 集尿管內：對H2O 的通透性↑ →H2O 的再吸收 ↑
G. H2O 的排出↓
2. 體液的滲透濃度(Osmolarity)
A. 當H2O 的攝取量過多
B. 體液的滲透濃度↓ (代表H2O 濃度↑)
C. 刺激下視丘(hypothalamic)的滲透濃度受器(osmoreceptors)的頻率↓
D. 腦垂體後葉(posterior pituitary)分泌血管加壓素(Vasopressin)的量 ↓
E. 血漿中血管加壓素(Vasopressin)濃度↓
H. 集尿管內：對H2O 的通透性↓→H2O 的再吸收↓
F. H2O 的排出 ↑

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腎絲球過濾率調控(regulation of glomerular filtration rate)

資料來源：奧斯汀佩伊州立大學
人體血漿體積減少-->
1. 交感神經活化
2.動脈壓下降
3. GFR 下降、流量下降造成在緻密班的
氯化鈉下降 --> JG cells 釋放Renin 腎素 -->血漿腎素增加-->angiotensin II 增加-->腎上腺皮質
釋放醛固酮aldosterone -->遠曲小管和皮質集尿管的鈉離子與水的再吸收增加-->鈉離子長久
性的調節。
使JG cells 釋放renin 腎素的三要素：
1. 交感神經活化：前面提到的靜脈壓、心房壓和動脈壓下降啟動壓力感受器(baroreceptors)偵測
2. 動脈壓下降
3. GFR 下降、到緻密斑的流量下降造成在緻密斑的氯化鈉濃度下降
人體血漿體積增加-->
與以上圖片完全相反的機制
1.減少動脈壓會直接於降低腎絲球流體靜力壓，因而使GFR 減少。
2.靜脈壓、心房壓和動脈壓下降會啟動壓力感受器(baroreceptors)偵測，造成交感神經活化使得入球小動脈收縮。而入球小動脈阻力的增加會降低腎絲球流體靜力壓，從而降低GFR。
最後結果GFR 的下降，使的鈉離子的排除減少，連帶造成水分排除減少。

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