減敏療法(desensitization)

減敏治療,乃長期規則性皮下注射過敏原(如塵蟎),使體內免疫反應逐漸改變,藉以減低敏感度,有時也稱「免疫療法」。使用狀況是過敏原無所不在,無法避免,尤其是吸入性過敏原,例如塵璊,雖然努力做環境控制,並已適當地使用藥物,仍然無法使症狀改善,在可以找到明確的過敏原下,把過敏原打入體內,讓病人自己培養出對抗過敏原的抗體。
資料來源:高雄醫學大學

▼發炎與過敏(hypersensitivity and Inflammation) 顯示/隱藏(show/hide)

轉化生長因子-β(Transforming growth factor beta, TGF-β)

B細胞(B cell)T細胞(T cell)所製造,具有抗發炎與抑制細胞生長的作用,另外可以誘使IgA與IgG2釋放


轉化生長因子-β可以結合到細胞表面的轉化生長因子-β受體結合而激活其受體。轉化生長因子-β受體是絲氨酸/蘇氨酸激酶受體[1]。其信號傳遞可以通過SMAD信號通路[2]和/或DAXX信號通路[3]。
 
資料來源:維基百科
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幹細胞(stem cell)

一個具有自我更新及分化成多種細胞或組織的能力
幹細胞可分為3
1.全能幹細胞(totipotent):來自精子與卵子結合後,可分化成任何細胞,形成一個完整的有機體
2.多潛能幹細胞(pluripotent):來自全能幹細胞,可分化成大部分細胞
3.
多能幹細胞(multipotent):可分化成其相近的細胞,如血球幹細胞,可分化成紅血球、白血球等
另外有一種不具正常功能的幹細胞:芽細胞(blast cell)

資料來源:維基百科
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有絲分裂(Mitosis)

1.前期(prophase)

A.染色質已經濃縮為染色體與姊妹染色分體(sister chromatids)在一起
B.核仁(nucleoli)消失
C.有絲分裂紡錘體(spindle)已經形成中心體(centrosomes)也出現並移動至兩極
2.前中期(prometaphase)
核膜(nucleus membrane)消失、染色體的著絲點與紡錘絲相連接
3.中期(metaphase)
紡錘絲將姐妹染色體推向中期板(一個假想的平面),所有的染色體都會位在中期板上
4.後期(anaphase)
A.染色體分離姊妹染色體移動至兩側
B.由紡錘絲將染色體拉至兩極
C.到最後兩極會有相等數量之染色體
而後期又可分為早(anaphase A)及晚(anaphse B)兩期,早後期的分離力量主要來自紡錘絲的縮短,而晚後期的分離力量有兩方面,一來自於兩個不同星狀體延伸出紡錘絲有重疊者相互延長,分離兩端的星狀體,二來自於星狀體延伸出的紡錘絲與細胞膜相連者與膜間的拉力。
5.末期(telophase)
A.細胞持續增長,將染色體拉開
B.核膜、核仁再次出現
C.染色體逐漸變回染色質
D.動物細胞形成分裂溝(cleavage furrow);植物細胞則形成由囊泡(vesicle)連接而成的細胞板(cell plate)

資料來源:team6cell
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趨化因子(chemokine)

一小分子細胞因子家族蛋白。趨化因子蛋白的共同結構特徵包括,分子量小 (約8-10 千道爾頓),有四個位置保守的半胱氨酸殘基以保證其三級結構。這些小蛋白因其有定向細胞趨化作用而得名。
在所有脊椎動物和一些病毒和一些細菌中有趨化因子存在,但不存在於其他無脊椎動物。這些蛋白質結合到趨化因子受體而起作用,趨化因子受體是G蛋白偶聯受體,選擇性地表達在目標細胞表面。
一、功能
趨化因子的主要作用是趨化細胞的遷移. 細胞沿著趨化因子濃度增加的信號向趨化因子源處的遷徙。有些趨化因子在免疫監視過程中控制免疫細胞趨化,如誘導淋巴細胞到淋巴結。 這些淋巴結中的趨化因子通過與這些組織中的抗原提呈細胞相互作用而監視病原體的入侵。這些被稱為穩態趨化因子,其產生無需刺激而分泌。有些趨化因子在發育中起作用;他們能刺激新血管形成; 提供具體的關鍵信號而促成細胞成熟。其他趨化因子可以因應對細菌感染、病毒感染由多種細胞釋放;也可以因非感染性的刺激如二氧化矽吸入,尿路結石等而釋放。趨化因子的釋放還可刺激釋放炎症細胞因子如白細胞介素1(IL-1)。 炎性趨化因子的主要作用是趨化白細胞(如單核粒細胞和中性粒細胞)從血循環到感染或組織損傷部位。有的趨化因子也可以促進傷口癒合。
二、分類
CC趨化因子
CCL1
CCL2
CCL3
CCL4
CCL5
CCL6
CCL7
CCL8
CCL9/CCL10
CCL11
CCL12
CCL13
CCL14
CCL15
CCL16
CCL17
CCL18
CCL19
CCL20
CCL21
CCL22
CCL23
CCL24
CCL25
CCL26
CCL27
CCL28
CXC趨化因子
CXCL1
CXCL2
CXCL3
CXCL4
CXCL5
CXCL6
CXCL7
CXCL8
CXCL9
CXCL10
CXCL11
CXCL12
CXCL13
CXCL14
CXCL15
CXCL16
CXCL17
C趨化因子
XCL1
XCL2
CX3C趨化因子
CX3C1
資料來源:維基百科

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胸腺依賴抗原與胸腺非依賴抗原(Thymus dependent antigen and thymus independent antigen)

大多數抗原激發的體液免疫(humoral immune),必須有TH細胞參予才能完成,稱這種抗原為胸腺依賴抗原(thymus-dependent antigen,TD Ag)。但也有少數抗原物質,不須TH細胞參予,可單獨刺激B細胞(B cell)產生抗體,稱這種抗原為胸腺非依賴抗原(thymus independentantigen,TIAg)。這二種抗原的區別主要在於其抗原決定簇的結構不同所致。TD抗原在其分子結構上,既具有載體功能的決定簇,也具有抗原性決定簇。且在其分子表面出現多種不同抗原決定簇,但缺乏重複出現的同一決定簇,TD抗原主要是大分子蛋白質。而TI抗原多數為大分子多聚體,帶有重複出現的同一抗原決定簇,且降解緩慢,故不須TH參加即能直接刺激B細胞,TI抗原主要是多糖類物質

特性TD抗原TI抗原
TⅠ-1 TⅠ-2
化學特性蛋白質脂多糖多糖
抗體應答++
無胸腺鼠+-/少
無T細胞培養物
抗體應答的特點
類別轉換+
親和性成熟+
記憶B細胞+
多克隆B細胞活化劑作用+
誘導DTH能力+
資料來源:醫學百科

資料來源:immunopaedia


資料來源:immunopaedia
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集落刺激因子(Colony-stimulating factor, CSF)

可以使幹細胞與白血球前驅細胞分裂與分化

資料來源:自然期刊

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腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor, TNF)

腫瘤壞死因子(TNF)是一類能直接造成腫瘤細胞死亡的細胞因子,根據其來源和結構分為兩種,即TNF-α和TNF-β.
人TNF有兩種分子形式,一種稱為TNFα,另一種稱為TNFβ。TNFα由細菌脂多糖活化的單核-巨噬細胞產生,可引起腫瘤組織出血壞死,也稱惡病質素(cachectin);TNFβ由抗原或絲裂原刺激的淋巴細胞產生,具有腫瘤殺傷及免疫調節功能,又稱淋巴毒素(lymphotoxin,LT)。
一、功能
1.抗腫瘤及抑瘤作用TNF對多種腫瘤細胞均有殺傷或抑制作用,敏感性因腫瘤細胞類型而異。TNF抗瘤機制尚不完全清楚,可能包括
①通過TNF受體介導的直接效應;
②誘導組織內凝血活性,導致病理性凝血,阻斷進入瘤區的血流;
③誘導腫瘤局部的炎癥反應及血管改變;
④介導多種細胞的殺瘤性效應,如自然細胞毒細胞(NC)、殺瘤性單核-巨噬細胞等。

2.抗病毒作用TNF呈劑量依賴性地抑制病毒介導的細胞病變的發展,對RNA病毒和DNA病毒均有抑制作用。TNF的抗病毒活性與抗瘤活性一樣沒有明顯的種屬特異性,抗病毒的機制不是通過誘導干擾素的間接作用,與TNF的細胞毒性也無直接關系。除誘導未感染細胞有抗病毒能力之外,TNF也可選擇性殺傷病毒感染的細胞。現還證實,多種病毒、polyⅠ:C等也可刺激TNF的產生。

3.免疫調節作用TNF能夠增強T細胞產生以IL-2為主的淋巴因子,提高IL-2R的表達水平,從而促進T細胞的增殖;還能促進B細胞增殖、分化和產生抗體。

此外,TNF能誘導單核-巨噬細胞系統的前體細胞分化,增加其吞噬能力和氧化代謝水平,擴大單核-巨噬細胞對腫瘤的ADCC效應,提高巨噬細胞的抗原遞呈能力;TNF可增加某些細胞的MHCⅠ類分子的表達,協同IFNγ誘導MHCⅡ類分子的表達;近來還發現TNF可促進骨髓基質細胞和巨噬細胞產生CSF,特別是GM-CSF,可促使骨髓釋放中性粒細胞和巨噬細胞。

4.誘發炎癥反應TNF有中性粒細胞和單核細胞趨化作用,并使之活化和脫顆粒,釋放炎癥介質。TNF作用于血管內皮細胞,一方面提高粘附分子的表達水平,促進對中性粒細胞的粘附作用;一方面誘使血管內細胞產生其它炎癥介質,如PG、IL-6和IL-8等,與白細胞產生的介質共同引起局部的炎癥反應;活化的血管內皮細胞還可釋放凝血第三因子,啟動凝血過程,引起小血管阻塞,造成局部組織(如腫瘤組織)血液供給中斷和出血壞死,這是TNF得以被發現的主要特征。細菌內毒素休克時發生的彌漫性血管凝血(DIC)即是由于大量的TNF產生和釋放人血所致。此外,TNF還可誘導肝細胞合成急性期反應蛋白,是IL-1之外又一個急性期反應的強力誘導劑。

5.對結締組織的作用TNF可刺激成骨細胞內的堿性磷酸酶活性,誘導成骨細胞吸收骨質、促進軟骨細胞進行軟骨更新,抑制新骨形成。TNF還能刺激成纖維細胞和滑膜細胞的增生,引起關節組織的纖維化和增厚。
資料來源:醫學百科

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超級抗原(superantigen)

能自發性結合到T細胞受器(T cell receptorTCR)之V beta與主要組織相容性複合體(Major histocompatibility complex, MHC) II的分子,不需要經過抗原呈現的步驟,直接造成大量T細胞增生,會產生許多細胞激素(cytokines)-->會產生大量的身體傷害,例如SARS的肺腫脹、化膿性鏈球菌的組織壞死

其中包括以下毒素:Staphylococcus aureus(金黃色葡萄球菌)Enterotoxins、Toxic shock syndrome toxin-1(TSST-1)、Streptococcus pyogenes(化膿性鏈球菌)Pyrogenic Exotoxins(發紅毒素):造成T cell 的活化、導致全身性的發炎


資料來源:美國夏威夷大學

可以發現細菌(exogenous)與病毒(endogenous)存在於不同的兩種super antigen,病毒的有一根餅可以接到APC上,而且不論細菌或病毒都會接上TH細胞的beta端
資料來源:immuneweb

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細胞理論(cell theory)

屬於生物學界的一大理論,包含3個法則
1.細胞是生命最基本的單位:所有細胞的功能相似
2.所有生物體由細胞組成:生命是延續的
3.所有細胞由先前的細胞繁衍而來:最原始的生命就是最原始的細胞

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微管(Microtubule)

肌球蛋白絲(myosin filament)由此種細胞骨架組成
1.直徑:15nm
2.功用:
*肌肉收縮(muscle contraction)
*形成堅固的細胞結構(在某些細胞中)

*作為移動蛋白例如運動蛋白(motor protein)
*纖毛(cilia)和鞭毛(flagella)都由9+2的微管所組成


*9根微管可以進入細胞質中形成基粒(basal body)基粒等同於中心體
*在有絲分裂及減數分裂中,特指連接在著絲點(kinetochore)上的紡錘絲為著絲點紡錘絲(kinetochore microtubule),其他的為極性紡錘絲(polar microtubule)
3.組成
*由微管蛋白(tubulin)所組成,微管蛋白是α、β的二聚體
*具有(+)(-)端,可以從(+)端接入,(-)端移除,可以動態移動,也可增長或縮短。

資料來源:賓夕法尼亞州立大學
▼細胞(Cell) 顯示/隱藏(show/hide)

中間絲(Intermediate filament)

一、簡介
1.直徑:10nm
Ÿ2.組成:由8根protofilaments圍成細繩狀;但是在不同的細胞內,胺基酸的組成順序都不同,換言之,不同的細胞有不同的intermediate filament,每個細胞有其特有的IF;種類很多可依照蛋白質的不同分六大類
Ÿ3.功能:
*細胞骨架(cytoskeleton)

*粗繩狀的蛋白質聚集體
*維持細胞在固定位置上
*有抗張力的功能
二、圖片解說

中間絲由配對之單體(monomer)自行組合,彼此以平行方向纏繞組成穩定之雙體(dimer),兩個螺旋體狀雙體又以反方向平行的方式纏繞而形成四聚體(tetramer),tetramer互相交錯延長形成(protofilament),而8根的(protofilament)則形成中間絲(intermediate filament)
資料來源:中國南京大學

為小腸的微絨毛(microvillus)。微絨毛內部就是由一根根microfilament所支撐起來的,除了微絨毛內之外,它還會深入細胞質的上表面形成終網(terminal web),而終網(terminal web)是由microfilament、intermediate filament、microtubule所組成
資料來源:細胞化學
三、不同細胞Intermediate filament的名稱
細胞名稱
中間絲名稱
皮膚的上皮細胞(epidermis
張力絲(tonofilament
上皮細胞(epithelial)、胸線(thymus
細胞角蛋白(cytokeratin
神經細胞(neuron
神經絲(neurofilament
星狀細胞(astrocyte
GFAPglial fibrillary acidic protein
肌肉細胞(muscle fiber
desmin
紅血球細胞(RBC
spectrin
Nuclear or fibrous lamina
薄板蛋白(lamins
所有衍生自中胚層的細胞、纖維母細胞(Fibroblast)等源自間葉的細胞 (mesenchymal origin cells
vimentin
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微絲(microfilament)

一、簡介
a.直徑:7-8nm(5-7nm)
b.功用:
Ÿ *作為細胞骨架(Cytoskeleton),維持細胞形狀
 *Cell movement:細胞運動時所需,進行阿米巴運動(ameboid movement)、形成偽足
 *Muscle contraction(肌肉收縮):肌動蛋白絲(actin-like filament)由此成分組成
 *物質運送:運送mRNA至轉錄的區域
 *形成一層在細胞膜上的網狀結構(由膠原蛋白(collagen)或蛋白多醣(glycoprotein or proteoglycans)所組成),小腸中的乳糜管組成物。
二、圖片展示

上圖為肌肉纖維,中間比較粗的是myosin filament;兩旁是比較細的是microfilament。這兩種纖維交錯排列形成明暗帶
資料來源:馬里科帕社區大學

上圖為肌肉纖維,肌凝蛋白絲(myosin filament)與肌動蛋白絲(actin filament)接觸後互相滑動導致肌肉收縮
資料來源:創造革命

肌肉細胞用螢光劑染色,microfilament當作細胞骨架,形成堅韌的網狀結構,可以對抗外力
資料來源:istock圖片
微絲
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細胞骨架(Cytoskeleton)

包含微絲(microfilaments)、中間絲(intermediate filaments)、微管(microtubules)
1.支持及維持細胞形狀。
2.維持胞器的位置。
3.移動胞器。
4.包含細胞質流。
5.與細胞外的物質交流並維持細胞在位置上。

細胞骨架(cytoskeleton)在其中扮演的角色,因為微管(microtubule)跟徵絲(microfilament)具有極性,且這些細胞骨架可接上特定的蛋白質,所以可影響細胞決定子的分布。

e.g.在海膽的卵中,有個蛋白會分別連接上微絲的正極(+growing end)和一條mRNA,故微絲會帶動mRNA,造成分布不對稱,因此mRNA所轉譯的蛋白質也同樣是非對稱的分布進而影響細胞分化的方向。


三種細胞骨架(cytoskeleton)整理

直徑
7-8nm
10nm
24nm
位置
微絨毛(microvillus)核心、終網(TW)、肌肉纖維
細胞質、細胞核內部
纖毛(cilia)核心、紡錘絲(mitotic spindle)、中心粒(centriole
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染色體核型(karyotype)

將染色體依照大小形狀依序排列,一個人的染色體可由長度、著絲點(centrosome)條紋(banding)判斷細胞遺傳學(cytogenetics)即由染色體核型來判斷。

資料來源:紐芬蘭紀念大學

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基因漂變(genetics draft)

隨機的過程,未經天擇即可造成有限的族群多樣性(diversity)的降低及基因的聚合(convergence),比生殖更有效率。

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族群遺傳學(population genetics)

一門研究對偶基因(allele)的基因頻率並從四個方面解出其互換或改變
1.天擇(natural selection)
2.基因漂變(genetics draft)
3.突變(mutation)
4.基因流動(gene flow)
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半顯性(semi-dominant)

又稱不完全顯性,例如紅花和白花配對產生粉紅花

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補體接受器(Complement receptor, CR)

補體接受器的主要功能是形成良好的吞噬作用
參見:補體系統(complement system)

受器
接合補體
CD number
Protein superfamily
功能
C5aR
C5a; C5a-desarg
CD88
G protein-coupled receptors
白血球趨化,去顆粒化
C3aR
C3a
-
G protein-coupled receptors
一氧化氮合成
CR1
C3b
CD35
補體活化的調節器
促進吞噬作用、免疫複合物(immunocomplex, IC) 、清除,處理IC結合的C3b的、紅血球具有
CR2
C3dg (iC3b)
CD21
補體活化的調節器
B細胞增殖、活化替代途徑
CR3
iC3b
CD11b/CD18
β2 integrin
一氧化氮合成、去顆粒化
CR4
iC3b
CD11c/CD18
β2 integrin
吞噬作用、白細胞移行
cC1qR
C1q, MBL, SPA


趨化作用、促進吞噬
C1qRp
C1q, MBL, SPA


合成、血小板聚集、白血球遷移
gC1qR
C1q


B細胞活性的調節
資料來源:湛江海洋大學

資料來源:lookfordiagnosis
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