自體免疫(Autoimmune)

1. 造成自體免疫疾病的條件（Requirements for the development of autoimmune disease）
A. 個體的基因異常（Failure of intrinsic tolerance mechanism，扮演著決定性的角色）+外在的環境刺激（Infection and environmental exposure）免疫系統調節不良自體免疫（Autoimmunity）
B. 目前自體免疫疾病的成熟機制尚不清楚，而是由片段的實驗證據組成相關理論的基礎
2. 造成自體免疫的可能機制（Potential mechanisms of autoimmunity）
造成自體免疫的可能機制共有四種（待後詳述），它們可能同時發生、依序分別發生或者獨自發生：

一般來說，Aberrant peripheral T-cell homeostasis 造成的是全身性的疾病，而Defects in peripheral T-cell tolerance 及Molecular mimicry 便與特定器官的自體免疫疾病有關；不過免疫系統還牽涉到許多相當龐雜的結構（例如還有regulatory T cell 居間調控），所以並不絕對

A. 周邊T淋巴球失衡(Aberrant peripheral T-cell homeostasis)
a. 一般情況下，當有自體抗原（self-antigen）的微弱刺激時，免疫系統會忽略此訊號，且不會啟動反應，用以維持周邊T 淋巴球數量上的衡定
 由於淋巴球的壽命很長（半年到一年的時間），加上又有新生的淋巴球一同加入周邊循環，因此身體中要有一些對應機制防止淋巴球的數量太多，梅林姊姊說有兩個原因會導致淋巴球數量過多－感染發生、衡定機制破壞
b. 然而，一旦T 淋巴球在不正常的情況下被活化，便會大量增生，並刺激B 細胞製造一堆抗體； 因抗體會隨血液散布至全身， 很容易造成系統（ 全身） 性自體免疫疾病（Antibody-mediated systemic autoimmunity）
B. 周邊T淋巴球耐受性缺陷(Defects in peripheral T-cell tolerance)
a. APC 會呈現外來抗原與自體抗原，為了區別內在與外在差異，一般來說T 細胞在胸線成熟時，必須被教育成不會和self-antigen 反應；當不成熟的APC（例如Immature dendritic cell）將self-antigen 呈現給T 細胞並活化之，活化的T 細胞會被免疫統內的其他細胞消滅分解掉（Deletion），這便是所謂的耐受性（Tolerance）
b. 倘若T 細胞耐受性發生異常，被活化而增生的T 細胞沒有被分解掉（Deletion 失敗），便會回頭攻擊那些促使T 細胞活化的自體抗原， 造成特定器官的自體免疫反應
（Organ-specific autoimmunity）
c. 更甚者，假如負責將self-antigen 呈現給T 細胞的是成熟的APC，由於被成熟APC 活化的T 細胞完全不會被消滅，所以產生的自體免疫會更顯著、效果更強勁
C. 分子相似性(Molecular mimicry)
a. 當外來抗原與自己的組織細胞有共同或相似的抗原決定基，原來對抗外來抗原的抗體也開始攻擊自己的組織，使免疫系統的耐受性發生瓦解，產生自體免疫疾病
b. 相似度低時：會引發較弱的交叉反應（Cross-reactivity），造成暫時性器官專一性自體免疫反應（Transient organ-specific autoimmunity），事後便有回饋系統來抑制
c. 相似度高時：引發強烈的交叉反應，造成特定器官病變（T 細胞猛力攻擊自體組織）
D. 調節型T 細胞缺陷(Defective regulatory T cells)
a. 調節型T 細胞（Regulatory T cell）主要功能是抑制免疫反應，回饋控制前端免疫系統，使免疫系統不要過度反應（有點像踩煞車）
b. 若調節型T細胞出現異常，便無法產生應該正常抑制自體免疫的反應

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