Retroviridae(反轉錄病毒科)

分類
Baltimore 分類	Group VII
科/屬/種[使用時斜體]	Retroviridae(反轉錄病毒科)	Human immunodeficiency virus(HIV)	Simian immunodeficiency viruses (SIV)	Equine infectious anaemia virus(EIAV)
DNA/RNA	(+)ssRNA-RT*2	(+)ssRNA-RT*2 Gag gene：組裝病毒顆粒相關蛋白→core 1.MA：幫助聚集及組裝核酸，形成病毒顆粒 2.CA(capsid)：血清監控感染狀況的對象，也可以偵測 gp120 的抗體量 3.NC(nucleocapsid)：Zinc finger，蛋白構造中含有鋅 Pol gene：與複製相關的酵素(e.g RNA polymerase)→enzyme 1.PR(protease)：將多肽切成細碎片段 2.RT(reverse transcriptase)：高度變異 3.IN(integrase)：將病毒的 genome 排入宿主體內 Env gene：封套蛋白(TM，SU)→envelope LTR gene：含 promoter(啟動轉錄，以產生病毒所需的蛋白)	(+)ssRNA-RT*2	(+)ssRNA-RT*2
envelope(封套蛋白)	有
Capsid形狀	Icosahedral symmetry
Penetration方式	fusion進入
uncoating方式
核酸釋放
Genomic activation
Assembly(組裝)位置	細胞膜的內表面
Release(釋出)	具套膜的病毒透過出芽從細胞膜獲得脂質膜
incubation period		Window period：90~1000 days 10 years
感染源
vector
感染方式		Env Proteins有Transmembrane(TM)、Surface(SU) 有高度變異性(到分泌系統改變)，疫苗研發仍然沒有成效
病理現象
primary site
target site
造成病害方式		LTR(virus promotor)病毒會先用自身所攜帶的反轉錄酶，使 RNA 轉為 cDNA-->RNA 病毒以 DNA 形式存在於宿主細胞(provirus)-->與宿主 DNA 一同複製產生相關核酸與蛋白質-->組裝完成後用出芽的方式離開宿主細胞 Oncogene products：會引發癌化的蛋白 Accessory gene ：complex retroviruses 所特有，幫助病毒存活的蛋白 Tat(Trans activator of transcription)：Regulatory proteins(轉錄調控蛋白) Rev(Regulator of virion protein)：在細胞核膜上形成chaperone，幫助病毒的full-length RNA從核內釋放到細胞質 Nef(negative regulatory factor)可抑制宿主細胞免疫調控，喪失免疫活性[破壞 MHC I 使其無法呈現抗原，或是透過endocytosis(胞吞)將 CD4 maker 降解，愛滋病感染後發病與否取決於Nef] Vif protein(viral infectivity factor)：可抑制體內抗病毒的機制
疾病	免疫系統的疾病→免疫缺陷會誘發癌化感染中樞神經細胞出現退化或出現病變，最終導致愛滋性癡呆	免疫系統的疾病→免疫缺陷會誘發癌化 Kaposi’s sarcoma與Tat有關) 泌尿道：Happy 完，一般由性接觸從的 Langerhans cell(macrophage)首先感染，後進入血液循環(viremia)，潛伏期時能躲在血管外的臟器(extravascular)，比如肺、肝、腸等腸胃道：體重減輕、腹瀉、食慾不振的症狀肺：伺機性分枝桿菌腦：感染與免疫相關的 microglia cell(微小膠細胞，亦屬 macrophage)，誘使其產生發炎相關的細胞激素，產生腦炎。腦部細胞死掉後無法恢復，而導致腦部病變、神經退化等症狀皮膚：90%病患會因HHV-8 而產生 Kaposi’s sarcoma 眼睛：50~75%病患視網膜發炎，甚至失明，主要是因為CMV 造成 1. 眼皮：卡波西氏肉瘤，傳染性軟疣，眼帶狀皰疹 2. 眼窩：蜂窩組織炎，B細胞淋巴瘤 3. 角膜：角膜炎（微孢子蟲病，HSV，HZV） 4. 乾燥性角結膜炎（嚴重乾眼症） 5. 前葡萄膜炎 6. HIV視網膜病變 7. 視網膜炎（CMV，VZV弓形體病） 8. 脈絡膜炎（肺囊蟲肺炎，弓漿蟲病） 9. B細胞眼內淋巴瘤	??	??
流行病學		4000萬人，臺灣3萬人非洲最多；印度不少
診斷		血清學(serology)－偵測病毒本身抗原或是抵抗病毒所產生的抗體
治療		可以利用破壞 MA， CA， NC(阻斷組裝)來製作抗病毒藥物，但是十分困難破壞pol 轉錄出的蛋白為主要研發方向 Nucleoside-analog reverse transcriptase inhibitors(NRTIs)：主要是Zidovudine(AZT=ZDV，Retrovir) Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors(NNRTIs) Protease inhibitors(蛋白酵素抑制劑) 融合抑制劑(fusion inhibitor)：干擾 gp120、gp41和宿主細胞上的 CD4 分子
預防
備註	隱性感染(latent infection)：病毒 RNA 轉變為 DNA 後，插入宿主染色體	target cell上的Recceptor 相同(都是 CD4)，但 coreceptor不同 Macrophage對應CCr5 T-cell則是對應CXCR4	第一個與愛滋相關病毒	第一個的分離出的反轉錄濾過性病毒

分類			RNA病毒(-)股
Baltimore 分類			Group V
科/屬/種[使用時斜體]	Rous sarcoma virus(RSV)	Human T-lymphotropic virus(人類T細胞白血病)	Hepatitis D virus(D型肝炎病毒)(HDV)
DNA/RNA	(+)ssRNA-RT*2	(+)ssRNA-RT*2 structural genes：gag、 pol、 env non-structural gene：Tax、Rex	circular環狀(-)ssRNA 1700 bsp
envelope(封套蛋白)			有，來自HBV結構蛋白的封套( HBsAg)
Capsid形狀			Icosahedral symmetry HDV直徑大小約35~37nm 有一層δ antigen(可避免宿主細胞死亡)
Penetration方式
uncoating方式
核酸釋放
Genomic activation
Assembly(組裝)位置
Release(釋出)
incubation period		40 years	15~64 days
感染源			血液或體液
vector
感染方式		藉由性行為、哺乳、和接受感染者之血液而感染	經皮膚或體液感染慢性感染 co-infection(同時感染HBV和HDV) superinfection(先感染HBV再感染HDV)
病理現象
primary site
target site
造成病害方式		蛋白質 Tax 刺激 IL-2 的分泌，或是刺激 IL-2 receptor，使得T 細胞過度增生
疾病	??	最常見為終生帶原，但是沒有出現症狀 ATL(adult T-cell leukemia)成人T細胞白血病：HTLV-1造成 TSP(tropical spastic paraparesis)熱帶痙攣性痲痺：HTLV-2 造成，是種神經性疾病	肝硬化或肝癌 co-infection較容易產生急性症狀，40%的感染者Fulminant hepatitis(猛爆型肝炎) superinfection有比較嚴重的慢性症狀：ALT上升-->Jaudice(黃疸)
流行病學			1500萬人感染D型肝炎
診斷			co-infection檢測HBV的IgG，因為HDV的IgM、其他抗體很快出現很快消失 superinfection檢測總anti-HDV，雖然IgM的anti-HDV還是會降低 ELISA和RIA偵測 HDV 的抗原或抗體只要測的到 HDV 就測的到 HBV 病毒
治療
預防			捐血檢查/修正危險行為主動或被動免疫不要同時碰到HBV、HDV
備註	第一個發現與腫瘤相關的反轉錄病毒	第一個從人分離出的反轉錄病毒	HDV的好發率與HBV