腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)

腎臟(kidney)經過濾及再吸收功能將身體多餘及有害物質由尿液排泄，來調節身體內的電解質(例如：鈉、鉀、鈣、磷等離子) 和酸鹼值(pH值)等體液恆定，以及水的含量來維持血液滲透壓及血壓的恒定。當血液滲透壓過高時，腦下垂體會分泌抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH，又稱精胺酸血管加壓素 Arginine Vasopressin, AVP）使得集尿管對水的通透性增加，也就是減少排尿量，經由增加水分的吸收來降低血液滲透壓。

血管收縮素II(angiotensin II)的作用主要有兩種：
1. 刺激腎上腺皮質細胞產生醛固酮(Aldosterone)，以促進近曲小管對鈉離子和水的再吸收，來增加總血液量，使血壓上升。
2. 直接促進小動脈(arteriole)的收縮，增加血管周邊阻力(peripheral resistance)，使血壓上升。
資料來源：國科會高瞻科學平台

資料來源：自然期刊
正常狀況下，肝釋放血管收縮素原(Angiotensinogen)，經腎臟分泌的腎素(Renin)作用變成血管收縮素I (Angiotensin I)，再經過肺製造的血管收縮素轉換酵素(Angiotensin Converting Enzyme，ACE)作用後，變成血管收縮素II (Angiotensin II)，接著會：
 使血管收縮→血壓上升
 刺激腎上腺皮質分泌醛固酮(Aldosterone) →造成Na+與水分滯留→血壓上升
 接著會產生負回饋，以抑制Renin的釋放，導致Angiotensin II釋出減少，所以血壓不會一直上升
一、血管收縮素受體Angiotensin receptor
A. AT1的功能
 血管收縮
 醛固酮分泌
 腎臟鈉離子再吸收
 血管加壓素釋放
 細胞肥大
 細胞成長與增生
 交感神經興奮
 血管新生
 口渴刺激
B. AT2的功能
 血管擴張
 抑制增生
 細胞凋亡
 促進分化

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