骨骼肌收縮的步驟(skeletal muscle contraction step)

一、一系列的肌肉收縮步驟可以分為四部份：

資料來源：inhome-personaltrainer
A. Excitation：
1. 動作電位傳到運動神經元的軸突末梢
2. Ca2+透過電壓控制型的Ca2+通道進入軸突末梢
3. Ca2+會促使軸突末梢內的突觸小泡釋放Ach(平時突觸小泡會Docking(停靠)在突觸前膜上，並未直接接觸，此停靠的區域稱為active zone(活化區))
4. ACh 從軸突末梢擴散至運動終板（motor end plate），突觸小泡藉由SNARE protein來停靠在突觸前膜上(SNARE protein會托住突觸小泡，使突觸小泡和突觸前膜不會融合在一起)
5. ACh 會和位於運動終板上的尼古丁接受器結合，增加Na+和K+的通透性
6. Na+往內跑產生去極化而K+往外跑產生過極化，由於Na+往內跑的數量會多於K+往外跑的數量，所以整體而言還是去極化的狀態，產生end plate potential（EPP）
B. E-C coupling：
7. 局部電流會往兩側的細胞膜傳遞，使之到達閾電位，就會打開電壓控制型Na+通道以產生動作電位，動作電位會在細胞膜表面上傳導，傳至T 小管便會往內傳
8. 動作電位會使T 小管上的DHP receptor 去極化產生conformational change，讓ryanodine receptor 變形打開，使Ca2+從肌漿質網的側囊釋放至細胞質裡
9. Ca2+會和細絲上的troponin C（TnC）結合，將tropomysin 拉開以暴露出肌動蛋白的結合位
註：第7 到第9 是在triad 進行的，為肌肉興奮和收縮聯合在一起的橋梁
C. Contraction：
10. actin 和myosin 結合產生A．M complex
A+M．ADP．Pi→A．M．ADP．Pi
註：「．」表結合、「+」表解離
11. A．M complex 上的能量提供出來讓橫橋產生角度的改變（bending）
A．M．ADP．Pi→A．M+ADP+Pi
註：此時ADP 和Pi 會被丟出來，所以細胞質內的ADP 的濃度就會增加
12. 新的ATP 會再和myosin 結合，使actin 和myosin 解離
A．M+ATP→A+M．ATP
13. ATP 會部分的水解，使橫橋的角度回到一開始的位置
M．ATP→M．ADP．Pi
14. 只要Ca2+繼續存在，第10~第13 的步驟就會一直重覆的進行，直到Ca2+被回收，新的動作電位沒有傳遞下來
註：第10 到第14 會有張力的產生、肌小節縮短的現象
D. Relaxation：
15. 細胞質內的Ca2+藉由肌漿質網上的鈣幫浦主動的回收，使細胞質內Ca2+的濃度下降
16. TnC 上的Ca2+亦會被回收，tropomysin 就會回到抑制位置，橫橋周期就會停止，肌肉即可舒張
將收縮過程分為三個階段
 潛伏期：此時有刺激產生，但肌肉未見收縮
 收縮期：刺激達到閾值，大量Ca2+與TnC 結合，產生橫橋週期，使張力不斷上升。
 舒張期：Ca－pump 將Ca2+回收，使A．M complex 數量減少，使張力開始下降。

[補充] Acetylcholine receptor種類多，不同組織跟不同種類的接受器結合會產生不同反應，舉例如下：

與接受器結合的組織	產生的反應
心臟的心房細胞	IPSP(抑制型電位)
骨骼肌(尼古丁型、菸鹼型接受器)	EPP(興奮型電位)

二、SNARE protein

資料來源：yalescientific
 藉著SNARE protein支撐突觸小泡，使小泡不會與突觸前膜接觸
 當鈣離子進入胞內時，會與突觸小泡上面的Synaptotagmin(突觸標籤蛋白)結合，使這群SNAREs蛋白產生結構性的改變，使小泡與突觸前膜接觸，兩者皆為雙層磷脂質的構造，發生融合產生胞吐作用

參見：骨骼肌(skeletal muscle)

▼骨骼肌(skeletal muscle) 顯示/隱藏(show/hide)