血小板栓子形成機制(platelet plug formation)

一、介紹

1. platelet plug（血小板栓子）的形成過程
A. 受傷血管會有暴露的collagen（膠原蛋白纖維），血小板與collagen接觸後會被活化。圖中可見活化的血小板是膨脹且不規則的
B. 活化的血小板具黏性，釋放ADP與thromboxane A2（血栓素A2）
參見：血栓素(Thromboxane)
C. ADP與thromboxane A2會活化並吸引附近的血小板
＊vWF, Von Willebrand factor在體內最重要的功能就是幫助血小板黏附，並會與第八凝血因子結合成複合體，對於第八凝血因子的穩定性很重要，而第八凝血因子在內因性凝血機制中可以活化第十凝血因子。
＊TXA2 ,Thromboxane A2的作用在TP receptor讓血管收縮，促進血小板凝集
D. 活化的血小板會黏附到受傷處，形成plate plug。受傷處的活化血小板數目變多，產生更多的ADP與thromboxane A2來活化更多的血小板，所以受傷處的plate plug會越變越大。(正回饋作用)
2. 健康的血管內皮不會產生plate plug的原因：
A. 健康的血管壁平滑且無暴露的collagen，血小板無法附著
B. 內皮細胞會分泌prostacyclin（前列環素）與NO，這兩者會抑制血小板靠近健康的血管內皮，讓血小板集中在受傷的地方
3. 血管止血的三種機制
A. 血管攣縮作用
B. 形成platelet plug
C. 大傷口則是需要fibrin形成凝血塊來做更進一步的凝血
參見：止血(Hemostasis)
4.雌激素(Estrogen)防止血塊(plaque)的形成，所以未停經婦女比較不會發生中風
二、高血壓、高血糖、高血脂
1. 高血壓：因血管壁長期處於高壓力的狀態，因此造成血管受損，爾後可能會發展成動脈硬化或血管破裂導致出血性腦中風
2. 高血糖：長期高血糖增加了後期糖化終產物(advanced glycation end products，簡稱AGEs)，會傷害內皮細胞，誘發脂質代謝異常而加速動脈硬化形成；另一方面高血糖會者血液常會高凝狀態，血液黏稠度高，局部血流相對緩慢，易於血栓的形成
3. 高血脂：包括高三酸甘油脂及高膽固醇，這些脂肪溶液被氧化，進一步滲透並局部聚積於動脈內膜，再經過一連串病變，導致動脈硬化發生，動脈硬化後，繼而容易引起潰瘍、粥腫破裂，加上血小板附著引發一連串凝集反應，漸而形成血栓
參見：損傷血管的凝血過程(Clotting process in a traumatized vessel)

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