T細胞調節(T cell regulation)

1.沒有感染的情況下，我們會希望免疫系統呈現休止狀態，故樹突細胞（Dendrtic cell）會分泌大量的TGF-β；少量的IL-6和IL-23(IL-23由p40和p19組合而成)，其中TGF-β是一個免疫抑制的細胞激素。Naive的CD4 T cell受到TGF-β的作用下，會分化成Treg，而Treg又會分泌大量的TGF-β和IL-10，抑制TH1和TH2的分化與增生
2.感染某些病原（Pathogen）
 感染某些病原（Pathogen），該病原會刺激樹突細胞（Dendritic cell）分泌大量的TGF-β；大量的IL-6和IL-23
 此時，Naïve的CD4 T cell，會分化成TH17
 TH17會分泌IL17，啟動發炎的現象，導致更多的嗜中性球(Neutrophil)被吸引到感染部位
3.病毒性的感染，會誘導樹突細胞分泌IL-12(IL-12由p40和p35組合而成)
－＞IL-12會作用於NK cell；NK cell再分泌IFN-γ
－＞整個環境告訴免疫系統要走向TH1（因為TH1所幫助的細胞性免疫，專殺被微生物感染到胞內的細胞，ex：病毒性的、intracellular bacteria的感染）
－＞TH1被刺激活化後，會分泌更多的IL-2、IFN-γ、TNF-β等等，屬於positive feedback，累積更多細胞性免疫的力量
－＞巨噬細胞(macrophage)就會去清理外來抗原
－＞針對單細胞原蟲等細胞內感染(intracellular infection)
4.寄生蟲的感染，會刺激NKT cell分泌大量的IL-4
－＞整個環境告訴免疫系統要走向TH2
－＞TH2被刺激活化後，會分泌更多的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等等，也是屬於positive feedback
＊TH2 cell產生IL-5進而活化嗜酸性細胞(Eosinophil)！正常來講Eosinophil在血液裡只有3%以下，然而廣東住血線蟲感染時，Eosinophil在血液裡的比例常常超過10%甚至20%

資料來源：mynotes4usmle

	TH1	TH2	TH17	TFH(follicle)	TREG
分泌	IFN-γ	IL-4、IL-5、IL-13	IL-17 IL-17F IL-22
作用	促進巨噬細胞(Macrophage)和殺手CD8 T細胞	促進B細胞產生抗體、氣喘發炎、Mast cell、嗜酸性球(Eosinophil)for 寄生蟲...等	刺激鄰近細胞分泌趨化因子吸引中性球，造成發炎反應 (發炎反應最相關)	幫住B細胞活化、製造抗體、抗體的成熟(位於淋巴結濾泡內)	藉由抑制樹突細胞、分泌細胞激素來抑制T細胞的活化

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