Hox基因調控(Hox gene regulation)

Hox genes經轉錄、轉譯製出基因產物Homeoprotein-->進入核後進行轉譯後修飾(post-translation modification)，成為有功能的蛋白-->和輔因子(co-factor)、基本轉錄因子（general transcription factors, GTFs，即轉錄因子，開始進行轉錄作用時所需的基本因子）一同結合到發育相關基因的Enhancer、promoter之上，促進或抑制target gene（可能有好幾個）之表現

資料來源：自然期刊

基因	正常時	癌化	部位	現象
HOX	影響胚胎的身體部位發育、分節、組織分化	Gain of expression	原位癌、腦、胸、結腸、肺、腎癌	過度表現→作用在G2-M之間去破壞G2 checkpoint，細胞就進入M phase，等於細胞進入不恰當的有絲分裂→促使細胞癌化
MSX(1,2)	影響胚胎的上皮細胞轉變成間葉細胞，並和分化作用呈*負相關		乳腺、結腸、胃、腎、甲狀腺癌	過度表現→使cyclin D1增加表現、抑制分化
HSIX1	實驗數據有限，只知對發育胚胎的大腦、眼睛、肌肉有影響		乳癌	X-ray照射之下→HSIX1會過度表現→而廢除G2 checkpoint
GBX2	影響胚胎發育中的神經系統；(少數)影響前列腺發育		前列腺癌	反義RNA療法→GBX2降低表現、減少致瘤性
PAX(2,5,6,8)	影響胚胎發育腎臟和其他器官形成(organogenesis)		腦、乳、腎癌(Wilms’ tumour)	過度表現→促使細胞癌化
			PAX8：甲狀腺癌
CDX2	影響胚胎期的胚胎外、胚胎組織形成； 影響後期胚胎、成人的腸上皮	Loss of protein expression	結腸癌	過度表現→促進腸道細胞分化、減少細胞增殖和致瘤性； 實驗的小鼠易患結腸癌
NKX3.1	影響胚胎皮節生成及分節； 影響後期胚胎和成人的前列腺上皮		前列腺癌和 pre-neoplastic(PIN) lesions	過度表現→減少細胞增殖和致瘤性； 前列腺癌染色體8p21上的NKX3.1會被剔除； 實驗小鼠易患前列腺癌
BARX2	實驗數據有限，影響正常卵巢上皮	Loss of expression	卵巢癌	有腫瘤抑制、抗癌化功能； 卵巢癌染色體11q24上的BARX2會被剔除

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