巨噬細胞活化(Macrophage activation)

由T輔助1（TH1）型反應引起的巨噬細胞的干擾素γ-依賴的經典激活途徑是細胞內病原體感染的細胞免疫的一個已經被滿意地證實的特點，如分枝結核桿菌和HIV。由TH2型細胞因子，白介素-4（IL-4）和白介素-13 引起的巨噬細胞替代激活途徑
1.古典活化巨噬細胞(classical activated macrophage, M1)
巨噬細胞的這種激活依賴于特殊活化的T輔助1（TH-1）型淋巴細胞和自然殺傷細胞（NK）--尤其是干擾素γ（INF-γ）--和包括白介素-12在內的細胞因子網絡的產物。IL-12和IL -18是由抗原表達細胞（APCs）制造的。隨后在敲除小鼠和這些細胞因子基因和受體缺陷的人的研究已經證實了這種途徑在細胞免疫，包括AIDS在內的免疫缺陷癥，遲發型超敏反應和組織損傷，如風濕性關節炎中的重要性。分泌cytokines(TNF、IL-1、IL-12、IL-23)作為chemokine(趨化素)引起發炎反應、產生reative oxygen spiecies(ROS)，NO和增加溶小體的酶，功能為殺細菌黴菌
2.替代活化巨噬細胞(alternatively activated macrophage, M2)
IL-4和IL-13 通過巨噬細胞增強調節甘露糖受體表達和MHCⅡ類分子表達，巨噬細胞刺激胞飲和抗原表達，并且誘發選擇性趨化因子的--巨噬細胞源性趨化因子（MDC；也稱CCL22），胸腺和活性調節趨化因子（TARC；CCL17）--和胞內酶，分泌proline polyamine、TGF-β以修復傷口，纖維化
資料來源：神農山藥網