呼吸接受器(respiratory receptor)

一、Central Chemoreceptor
 中樞化學受器在medulla,偵測腦部血流CO2 分壓的增加
 CO2 從血管擴散到腦脊液後透過CA(carbonic anhydrase 碳酸酐酶)變成H+和HCO3-,其中H+會去刺激中樞化學受器以增加通氣量、呼吸頻率
 由於腦部血管有BBB,所以血中本來的H+無法跑出來直接造成影響
 ↑Arterial PCO2 可同時影響周邊和中樞的化學接受器,其中主要影響的是中樞化學接
受器(有70%);對於周邊化學接受器的影響只有30%

資料來源:莫德斯托初級學院
二、Peripheral chemoreceptor
Peripheral chemoreceptor 分為:
A. Carotid body (90%,主要偵測,它對血氧濃度較敏感):當血氧濃度低時,會引發動作電位,將訊息藉由CN9(舌咽神經)傳至中樞,
B. Aortic body (10%):藉由CN10(迷走神經)將訊息傳至中樞
PO2最主要的偵測所在


資料來源:莫德斯托初級學院

當血中氧分壓低時,會有oxygen sensor 接受刺激,使sensor 旁的K+ channel 關閉,K+通透性下降→細胞去極化並釋放類似dopamine 的物質至神經元
資料來源:lookfordiagnosis
三、Lung Sensory Receptors
機械性接受器的起源,可以追朔到19世紀,當時人們已經暸解迷走神經和呼吸的調控有相關,但是詳細的作用卻是一無所知。直到Hering以及Breuer兩位學者的研究,才揭開了機械性接受器及呼吸調控間的關連性3。1868年他們發現在麻醉的動物 (貓,狗及兔子) 身上,如果將肺部充氣(expansion或inflation),會造成反射性的抑制吸氣並且延長吐氣時間;相對的如果將肺部空氣抽出,則會中止吐氣並引發吸氣動作,且呼吸時間受影響的程度會與進出氣體體積變化的程度有正相關。他們分別稱之為赫-鮑二氏肺擴張反射(Hering-Breuer inflation reflex,或縮寫成HBIR)及肺塌陷反射(deflation reflex,或叫肺縮小反射)。他們並發現如果將迷走神經切斷,這些反射作用便會消失,表示這樣的調控需要迷走神經的完整。因此提出了迷走神經可以自我調控呼吸動作的假設,這也是第一個在生物體上描述到 "負向回饋" 的概念4。
赫-鮑二氏反射也稱為肺牽張反射(Hering-Breuer reflex,也可稱為pulmonary stretch reflex),理論上應該包含兩種牽張接受器所造成的反射(肺擴張及肺塌陷),但在其後的研究中,大多著重在肺擴張反射(HBIR),而只有少數文章探討肺塌陷反射,故在文獻中常提到的肺牽張反射其實也多是在講擴張反射,所以如沒有特別說明,一般可將此兩個名詞互相混用 (即赫-鮑二氏反射=肺牽張反射=肺擴張反射)。
資料來源:tsim
四、Other Receptors
A. 上呼吸道的接受器(Nose and upper airway receptor)
B. 運動相關受器:在開始運動還未改變血氧或二氧化碳濃度時就會刺激呼吸
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