抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)

抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH),又稱精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin, AVP)、血管升壓素等,是一種多肽激素,在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核(supraoptic nucleus, SON)和視丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成,經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉(posterior pituitary)儲存,在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中,但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中,影響中樞神經系統運作。

一、主要生理作用
1.腎臟中
抗利尿激素作用在遠曲小管和集合管細胞膜上的V2受體(AVPR2),使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯,導致細胞內的cAMP增加,從而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附著在頂膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因為水的再吸收增加,使體內血液含量上升,從而導致血壓上升,並促使血液滲透壓降低。
2.心血管系統中
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體(AVPR1a),活化Gs蛋白,引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇與鈣離子),導致細胞內鈣離子濃度增加,使平滑肌產生收縮,因而增加血壓。所需濃度較高
3.其他功能:第八凝血因子的濃度增加,並參與控制促腎上腺皮質激素分泌

資料來源:cvphysiology
二、調控
透過下視丘的滲透壓感受器(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器,但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升,它便會促進抗利尿激素的合成,並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中,當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時,引發一連串訊號轉導(signal transduction),結果導致水分再吸收增加,因而血液中的滲透壓便可降低,此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性,進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
透過存在於左心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器。當血容積減少時(如大量失血),壓受容器便能感受到此一變化,引發一連串信號轉導,促使血管加壓素釋放於血流之中,當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時,便活化Gs蛋白,引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加,平滑肌便能產生收縮,因而增加血壓,此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
資料來源:維基百科
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