胰島素受器促進細胞分裂((Insulin receptor improve mitosis)

a.Insulin receptor平常以雙聚體(dimer)的形式存在，並在鍵結insulin之後行autophosphorylation而磷酸化(由tyrosine kinase所負責)
b.因為IRS可再將訊號傳至別的effector，以產生別的作用(啟動肝醣合成與促進葡萄糖的攝取)
c. 最後，MAPK會進入細胞核，將其目標蛋白Elk-1磷酸化，其在與SRF結合成heterodimer，使基因表現，促進cell division
e. 被insulin受器磷酸化的IRS-1藉由與PI-3K的SH2 domain結合，活化PI-3K，PI-3K會使PIP2磷酸化成PIP3 (在3號碳接上磷酸根)
f. PKB和PDK1分別與PIP3結合→PKB被PDK1磷酸化→活化後的PKB接著磷酸化GSK3，使其失去活性
g. GS的功能為加速肝醣合成；GSK3會磷酸化GS使其失去活性，使肝醣合成速率下降。當PKB磷酸化GSK3使其失去活性後，則GS恢復活性→增加肝醣的合成
h. PKB還會使帶有葡萄糖受體的囊泡與細胞膜結合→短時間內增加膜上glucose transporter的數量→促進葡萄糖的吸收 i. PTEN(為3’-lipid phosphatase)可水解PIP3 3號碳上的磷酸根，變回PIP2，因而終止此反應
j. PTEN是腫瘤抑制蛋白，若PTEN突變失去作用，則會造成促進細胞分裂的訊號過強而無法中止，最終導致細胞癌化(PTEN會分解PIP3，PKB無法被活化，進而抑制整個反應路徑)