抗生素與核醣體(antibiotics and ribosomes)

主要是針對原核生物和真核生物的核醣體差異而產生作用
一、原核抗生素(Prokaryotic antibiotics)
1. Tetracycline四環黴素與核醣體小次單位(30S)結合,達到阻斷蛋白質合成,僅抑制細菌


資料來源:mulicia
2. Erythromycin紅黴素抑制核醣體的大次單位(50S)


資料來源:光田綜合醫院
3. Streptomycin鏈黴素干擾密碼與反密碼之間的結合,造成錯誤的讀碼使胺基酸接錯。鏈黴素在高濃度和低濃度的作用不一樣。高濃度下,鏈黴素與細菌核糖體的30s小次單元上的16s rRNA,干擾甲醯甲硫氨酸-tRNA(formyl-methionyl-tRNA)與30s rRNA的連接,因此可以阻斷細菌蛋白質的合成;低濃度下,如原作所說,干擾密碼子(condon)與反密碼子之間的結合,造成錯誤的讀碼,使胺基酸接錯


資料來源:維基百科
4. Chloramphenicol氯黴素抑制肽轉移酶(peptidyl transferase)這個核酶的活性,只針對細菌


資料來源:光田綜合醫院
5. Puromycin嘌呤黴素此抗生素的專一性較差,因為它的結構跟tRNA很像,所以對原核跟真核細胞都具有毒性。嘌呤黴素的機轉是他會進入核醣體中,阻擋真正的tRNA進來,造成蛋白質的合成提前結束。
Puromycin只跟aminoacyl-tRNA的3'相像,故結合上A位後不能translocation/dissociation


資料來源:維基百科
二、真核抗生素(Eukaryotic antibiotic)
1. Cycloheximide環己醯亞胺其機轉跟氯黴素差不多,只是氯黴素抑制原核,Cycloheximide抑制真核


資料來源:answers
2. Diphtheria toxin白喉毒素由白喉菌所分泌的毒素,其毒性機轉在於抑制真核細胞蛋白質的合成,對蛋白質合成時的延長因子進行ADP的核醣化)。在eEF2上的His上進行ADP核醣化使其失去活性,進而抑制蛋白質的合成


▼蛋白質(protein) 顯示/隱藏(show/hide)

8 意見:

  1. 針對Tetracycline(四環黴素):目前生物化學有教到,作用對象有原核生物和真核生物,且並非抑制小次單元,確切說應該是,能夠和小次單元結合,進而阻斷t-RNA與核醣體中的A位置結合,阻止蛋白質合成。

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    2. 不好意思,可能用字遣詞沒那麼婉轉,沒有惡意
      (可以參考維基和課本)

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    3. 嗯嗯嗯 閣下所言甚是 感謝您的指正

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  2. 第2點:原作說道Streptomycin(鏈黴素)的作用,其實還需要補充,鏈黴素在高濃度和低濃度的作用不一樣。高濃度下,鏈黴素與細菌核糖體的30s小次單元上的16s rRNA,干擾甲醯甲硫氨酸-tRNA(formyl-methionyl-tRNA)與30s rRNA的連接,因此可以阻斷細菌蛋白質的合成;低濃度下,如原作所說,干擾密碼子(condon)與反密碼子之間的結合,造成錯誤的讀碼,使胺基酸接錯。

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  3. Chloramphenicol:抑制50S核醣體

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