橫橋週期(Cross Bridge Cycle)

資料來源：medchrome

1.Binding：當細胞質有Ca2+存在時，TnC 可和Ca2+結合﹝必要前提﹞，產生構形改變，拉開Tropomyosin，就可暴露出肌動蛋白結合位，讓肌凝蛋白（myosin）和肌動蛋白（actin）結合，稱之為A∙M complex，其中Myosin 上帶有未完全水解的能量（ADP∙Pi）
2.Bending：Myosin 上的ADP∙Pi 完全水解後，釋放出能量，產生Power stroke，使肌凝蛋白往中間H zone 彎曲（產生角度變化）、肌小節縮短、肌肉收縮、產生張力，這些動作都是耗能的
3. Detachment：新的ATP 結合上去後，肌動蛋白和肌凝蛋白會解離，為了下一個循環的開始
4.Rigor complex：若沒有補充新的ATP，就會一直維持在Power stroke 後的僵直狀態，稱之為「肌僵」
參見：屍僵(Rigor Mortis)
4. Resting：若缺乏Ca2+，就會回到舒張狀態

Activation of Cross-Bridge Cycling by Ca2+
1. 肌肉的收縮一定要有Ca2+和TnC 的結合
2. 橫坐標為肌漿質液中Ca2+濃度，而縱座標為肌肉收縮的張力
3. 右圖可見肌漿質液中Ca2+濃度和肌肉張力成正比
4. [Ca2+]↑∝ TnC-Ca2+ ↑ ∝ T↑
[Ca2+]濃度越高→TnC-Ca2+結合的量越高→肌肉所產生的張力也就越大，但到達某個濃時，肌肉張力仍會到達最大收縮的上限

＊當細胞內Ca2+濃度低於0.1μM時，有舒張蛋白（Relaxing protein, TnI-Tm）的參與，讓粗絲橫橋無法和肌動蛋白結合，阻止肌肉的收縮，因此肌肉張力很小，肌肉維持於舒張狀態
＊當Ca2+濃度提高，可和TnC 結合時，TnC 會產生構形改變， 拉開旋轉肌凝蛋白（tropomyosin），暴露出肌動蛋白（actin）上的結合位，使肌肉產生有力的收縮（power stroke）

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